新的超声心动图发现与急性心肌炎患者的子宫内膜活组织检查中的肌动态炎症相关，炎症性心肌病

摘要

背景．急性心肌炎(AMC)和炎症性心肌病(DCMi)的诊断是困难的。斑点追踪超声心动图能准确评估局部收缩能力，对诊断具有重要意义。方法和结果．临床诊断为AMC的患者进行了心肌内膜活检(EMBs)的前瞻性研究。开始时进行斑点跟踪成像检查，平均随访6.2个月。急性期患者左室收缩功能(平均左室射血分数(LVEF))明显下降。%)。在随访中在患者中，炎症持续存在，与显著降低的缩短分数(FS，与胚胎中没有炎症的人相比（FS％，）.所有AMC患者的整体收缩期纵向应变(LS，％）和应变率（LSR，1 / s)。随访时，与无炎症患者相比，炎症患者的LS和LRS显著降低(相对％，;相对1 / s)。LSR和LS与淋巴细胞浸润显著相关(对于CD3)那和lfa-1那）.结论．散斑跟踪超声心动图是一种有用的辅助辅助工具，用于评估AMC和DCMI患者的肌动性炎症过程。

1.介绍

急性心肌炎（AMC）是一种严重的疾病，临床课程和呈现是高度变化的[1那2］．在临床上疑似心肌炎的患者中，心电图出现急性“梗死样”改变、肌钙蛋白T阳性和水肿，提示心肌非特异性、病毒相关或炎症细胞相关损伤。左室功能的完全恢复和左室功能障碍的进展已被描述。随后，扩张型心肌病(DCM)可能由免疫反应不足引起的慢性炎症活化引起[3.］．

为了使特定诊断为基础致病治疗，需要服用子宫内膜活检（embs）[4.-6.］．与左室功能障碍相比，浸润性心肌组织的免疫组化特征导致了世卫组织承认的继发性心肌病的新实体，即炎性心肌病(DCMi)。在emb中诊断的持续病毒持久性和心肌内炎症与DCM的不良预后相关，心脏死亡或需要或心脏移植的风险增加[7.-11］．基于MED的诊断正在临床实践中提高相关性，因为受控临床试验表明免疫调节治疗的有益效果[12-14］．

传统超声心动图中的发现除了收缩功能障碍之外，LV直径的增加，区域壁运动异常，舒张性功能障碍以及图像纹理的未指定变化[15］．然而，AMC和可疑的DCMi缺乏特异性的区别特征，在保留左室收缩功能的病例中，心肌炎的诊断往往失败。

斑点跟踪技术的出现极大地扩展了超声心动图的应用范围。因此，应变和应变率测量是心脏内在实时变形的新的定量指标，提供了区域收缩性的准确评估，并假定独立于平移运动和其他平面运动[16-21］．这些技术是否具有在AMC过程中传统超声心动图的增量效用，DCMI仍然不清楚。

因此，我们分析了斑点跟踪超声心动图作为一种新的辅助工具，综合评估在AMC和DCMi过程中左心室心肌的结构和功能改变。

2.方法

2.1。学习规划

本研究对象为2007年1月至2010年11月我院收治的25例患者，其中男17例，女8例。

经临床确诊为AMC。我们包括了最近出现充血性心力衰竭症状，突然出现心绞痛或呼吸困难的患者，以及任何梗死样表现，如心肌损伤血清标志物升高(肌钙蛋白T和肌酸激酶/肌酸激酶MB)和/或新出现的心电图改变(ST段抬高或T波倒置)。从新症状出现到入院的平均时间间隔为周。

基线患者的人口统计和临床特征总结在表中1．所有患者都接受了心脏导管的冠状动脉状态评估。在血管造影疾病中排除任何冠状动脉疾病和其他可能的LV功能障碍的原因后，通过股骨静脉方法使用柔性生物磷光（WestMed，Germany）获得来自右心室隔膜的embs [22］．

所有患者均于6.2个月后随访。评估包括体格检查、常规超声心动图、斑点跟踪成像和EMBs。排除患有严重动脉高血压、心脏瓣膜病、代谢和内分泌疾病的患者。

2.2。子宫内膜活检分析

2.2.1。组织学及免疫组化染色

从右心室间隔中获得emb，在液氮中冷冻，在−80°C保存。对每个病人进行几次活检(至少五次)分析。组织切片石蜡包埋，苏木精-伊红(HE-)染色，并按照Dallas标准进行检查[23］．在光镜下分析心肌坏死和浸润的证据。编码玻片采用盲法检查。为了进行免疫组织学评价，标本被包埋在Tissue Tec (SLEE，美因茨，德国)中，立即在甲基丁烷中快速冷冻，甲基丁烷在液氮中冷却，然后再次在−80°C保存直到加工。将埋入的标本连续切成具有5μm厚度，置于10%聚l -赖氨酸预涂载玻片上。采用免疫组化方法对炎症浸润和细胞粘附分子(CAMs)进行表征。

通过检测渗透淋巴细胞来定义心肌炎症（CD3⁺t淋巴细胞(Dako, Glostrup，丹麦;稀释1:25)和CD11a/LFA-1⁺淋巴细胞(Immuno Tools，德国弗里斯特;稀释1:50 0)，在阈值细胞计数>14.0细胞/mm时认为为心肌内炎症阳性²)和巨噬细胞(CD11b/Mac-1 (Immuno Tools, Friesoythe, Germany;稀释1:500)，阈值细胞计数>35.0细胞/mm时认为心肌内炎症阳性²)与细胞粘附分子/面积分数(AF)表达增强相关;HLA-1 (Dako, Glostrup，丹麦;稀释1:20 00)，ICAM-1 (Immuno Tools, Friesoythe, Germany;稀释1:800)。作为二抗，我们使用了增强的EnVision过氧化物酶偶联抗小鼠抗体(DakoCytomation, Hamburg, Germany)。免疫组织染色采用3-氨基-9-乙基咔唑(Merck, Darmstadt, Germany)作为显色底物。最后，用苏木精对载玻片进行反染色，并用Kaiser 's gelatinR (Merck, Darmstadt, Germany)固定。所有样品的染色和过氧化物酶反应进行一致和平行的所有样品。免疫反应性通过数字图像分析(DIA;单位:面积分数)，200倍放大，如其他描述[24］．代表性图像如图所示3.．

2.2.2。nPCR和qPCR检测EMBs病毒基因组

根据已发表的技术，提出了四种标本进行红外病毒基因组的分子生物学调查[9.］．简而言之，采用巢式聚合酶链反应(PCR)对肠病毒(EVs)(包括柯萨奇病毒和埃可病毒)的EMBs RNA和eb病毒(EBV)、B19和人疱疹病毒6 (HHV6)的DNA进行了检测。作为成功提取心肌组织DNA和RNA的对照，从甘油醛3-磷酸脱氢酶基因的DNA序列中选择寡核苷酸序列。所有扩增产物的特异性通过自动DNA测序得到证实[7.］．

2.3。超声心动图分析

2.3.1。心室功能的定义和评估

如前所述，在Vivid 7 (GE Healthcare, Chalfont St Giles, UK)获得的根尖4腔位切面上记录常规多普勒血流速度[25］．采用双翼辛普森法测量LVEF。根据Devereux提出的公式计算左心室质量，除以体表面积计算左心室质量指数[26］．使用echopac 7.0版（GE，Healthcare，Chalfont，ST Giles，UK）离线进行测量。根据美国超声心动图社会的建议，使用长胸骨内轴视图从标准M模式测量左心室尺寸[27］．

2.3.2。斑点追踪成像

使用斑点跟踪成像进行心肌变形测量。在顶部四室视图和双腔视图中记录三个心脏循环作为三拍Cine环夹。在每种视图中，获得全局纵向应变和应变率曲线，包括所有LV心肌段，并使用标准的echopac应用于二维应变分析。所有视图的峰值收缩纵向应变和峰收缩应变率的平均值分别计算为全局收缩纵向应变（LS）和应变率（LSR）[28那29］．代表性图像如图所示4.．

2.4。统计方法

数据以中位数和标准差表示。在确定数据不是正态分布后，非参数Mann-Whitney你测试使用。<0.05的概率值被认为具有统计学意义。采用Graphpad 5.01 (PRISM，美国圣地亚哥)对数据进行分析。

结果

3.1。人口统计和临床数据

表中介绍了基线人群和临床特征1．本研究共纳入25例患者，男性17例，女性8例，平均年龄年。整个队列均出现胸痛、ST段抬高和心脏生物标志物改变，并在同一入院期间进行冠状动脉造影。平均随访时间为6.2个月。

３．２．EMBs中病毒基因组、组织学和免疫组织学染色的检测

在急性期的基线，炎症、浸润细胞的免疫组织学征象严重增加(平均值)LFA-1 +淋巴细胞/mm²和平均值Mac 1单核细胞/巨噬细胞/mm²）以及细胞粘附分子（平均值HLA-1 / AF和ICAM-1/AF)。所有EMB样本按达拉斯标准归类为活动性心肌炎阳性[23］．因此，在组织学上，他们特别在肌细胞溶解附近表现出局灶性浸润。

在伯斯的后续行动患者关于免疫组织染色，既不增加T淋巴细胞和巨噬细胞渗透的数量。在这17名患者中，仅表现出细胞粘附分子的轻度增加。然而，根据定义，这不被视为肌动性炎症。

在患者可以观察到炎症的持久性。有关详细信息，请参阅表2．NPCR检测到的病毒基因组的频率显示在表中2．在随访中，没有发现有或无持续性炎症患者的病毒基因组患病率显著增加。

３．３．心脏尺寸和收缩功能:常规超声心动图

基线和随访时的常规超声心动图测量如表所示3.．

急性心肌炎的患者显着降低了LV收缩功能（平均LV喷射分数（LVEF）  ％和分数缩短（FS）%)和基线时心室扩张(左室舒张末期内径，LVEDD毫米)。此外，鼻中隔厚度增加(mm)急性心肌炎患者。炎症程度与缩短时间的相互作用具有统计学意义(）.

在后续期间，一名患者开发出扩张的心肌病。六种患者初始轻度降低的EF在其LV功能方面没有完全恢复。20名患者在随访中表现出完全正常化的LV功能（表3.）.

在随访时，未检测到炎症的患者显示出FS的显着改善（%)，改善左室收缩功能。在随访时，EMB中有炎症的患者FS显著降低(%)。观察到LV增厚的自发分辨率患者随访。在炎症持续存在的患者和随后康复的患者之间，左心室肿块指数显着差异，而且，急性期患者甚至增加。

随访时无炎症患者更有可能实现心室功能完全正常化，而炎症患者组左室舒张尺寸仍显著较小。其中1例患者最初LVEF轻度降低，发展为DCM。

3．4．斑点追踪成像

斑点跟踪成像的结果显示在表中3.．LSR和LS与LVEF相关联（那;那）.

在急性期，所有患者的LSR均降低( 1/s) and LS (％）即使在那些保留了LV收缩功能的人（图1）.因此，急性期LS和LSR与炎症级别显著相关(）.在后续的LS和LSR (相对％，;相对与无炎症患者相比，炎症患者显著降低。详细地说，LSR和LS与淋巴细胞浸润显著相关(对于CD3那和lfa-1那)，但单核细胞/巨噬细胞(Mac-1)和CAMs没有;参见图2．在康复患者和随访证实有炎症的患者之间，基线急性期的LSR和LS测量没有发现差异。

4.讨论

本研究的显著发现是斑点追踪成像是综合评估左心室心肌结构和功能改变的辅助工具，并与急性心肌炎和炎症性心肌病患者经emb证实的炎症相关。在我们的研究中，我们可以发现在患有emb -证实的DCMi心肌内炎症的患者中，甚至在左室收缩功能保留的患者中，纵向应变的减少显示出壁运动异常。

诊断心肌炎和炎症性心肌病是困难的，因为症状的特征在于明显的可变性。以前对心肌炎的常规超声心动图的研究表明了各种超声心动图发现，除了收缩功能障碍，区域壁异常，图像纹理的变化和心包积液还有[19那30.-32］．然而，到目前为止，还没有研究报告试图区分emb证实的心肌内过程的频谱。它们主要用于排除心力衰竭的其他原因。我们的研究证实，AMC患者的纵向应变减少，此外，DCMi患者的斑点追踪成像表现与EMBs证实的无心肌内炎症患者不同。除此之外，我们还区分AMC和DCMi患者的LS和LSR，以及常规超声心动图识别出的与emb证实的炎症相关的室间隔结构改变和壁弥散。我们注意到在患者短暂性左室肥厚在AMC。14例患者在随访中观察到左室增厚的自发消退。在6个月的随访中，这些患者的LVEF可以观察到明显的改善。在这里，我们与之前在急性心肌炎背景下观察到的短暂性左室肥厚的研究一致[33-36］．心肌间质性水肿的存在导致急性心肌炎的心室壁增厚。增加的厚度可能是由于胚胎中看到的巨大炎症反应。然而，在内皮细胞上表达并参与增加血管泄漏的过程，与LS或LSR相关的粘附分子与LS或LSR无关。

此外，间质水肿可能有助于增稠室壁并降低这种疾病的心室收缩性。在不同的Intralural intramural的LV壁中的内膜层是更好地促进整体心肌增厚的。在心肌炎期间，Intramyardial渗透可以位于心室壁的心外膜层中，但这不能与墙壁运动异常的任何明确证据相关联。因此，常规的经脉冲超声心动图不能识别存在节段性心肌功能障碍的存在。di bella等。据报道，菌株超声心动图能够鉴定源自心肌炎的急性阶段的水肿的纵向节段性心肌功能障碍[29那37］．

另外，在先前的研究中，观察到急性心肌炎期间左心室质量指标之间的显着关系[24］．在急性期心肌炎期间左心室质量指数的升高是由于心肌水肿增加，来自渗透和血管渗透性增加。因此，推测这项研究中的纵向菌株降低是心肌壁运动扰动从左心室质量指数的升高的结果。此外，减少纵向菌株应被视为心肌炎中的心肌功能紊乱，因为左心室质量指数的升高是炎症心肌病的几何变化指标。

散斑跟踪成像是一种有前途和非侵入性的方法，即使在缺乏墙体运动异常的情况下，即使在缺乏墙体运动异常的情况下也能够帮助识别肌动性炎症。收缩系统应变速率通常被认为是从患有其他形式的心肌病（例如缺血或肥厚性心肌病）的患者中描述的心肌变形分析获得的索引中最显着的左心室收缩指数。

在我们的研究中，随访LS和LSR患者炎症的患者显着降低，与那些没有炎症的患者造影。详细地，LSR和LS随着淋巴细胞渗透而显着相关，这是差的结果最强的预测因子[11］．在这里，我们报道了使用应变超声心动图鉴定衍生自渗透的纵向心肌功能障碍。已经显示出左心室FS减少，从心肌炎引起的减少的收缩心肌收缩性，在急性期间导致。在斑点跟踪超声心动图中，我们观察到疾病的急性阶段同样的发现。

急性期心肌炎的特点是广泛的细胞浸润，特别是灶状和坏死，而慢性心肌炎除了细胞浸润外，没有心肌细胞坏死。斑点跟踪成像是否能够识别水肿相关的病灶浸润模式或变形仍不清楚。在疾病的自然病程中，病毒消除需要急性期。因此，在许多急性期病例中无法检测到病毒基因组。关于病毒的存在，到目前为止，我们的超声心动图发现似乎没有一个能够检测到病毒基因组，这对治疗具有重要意义。因此，明确的EMB诊断是鉴别诊断评估和由此衍生的具体治疗策略的关键前提。

然而，在我们的研究中，具有弥漫性心肌内细胞淋巴细胞浸润模式的emb依赖性DCMi的LS和LSR受损，因此需要进行有用的辅助研究。

缩写

AMC:	急性心肌炎
AF：	面积分数
摄像头:	细胞粘附分子
DCMI：	炎症心肌病
迪亚:	数字图像分析
英孚:	射血分数
emb：	Endomyocardial活组织检查
FS：	分数缩短
HLA-1：	人类白细胞antigen-1
ICAM-1：	细胞间粘附分子-1
LFA-1:	白细胞功能antigen-1
LS:	纵向应变
光敏电阻:	纵向收缩率
LSR 9月:	隔膜纵向收缩率
LV:	左心室
LVEDD:	左室舒张末期内径
叶子：	左心室最终收缩直径
聚合酶链反应:	聚合酶链反应
VCAM-1:	血管细胞粘附分子-1。

利益冲突

作者声明他们没有利益冲突。

致谢

这项研究得到了德国科学研究中心(DFG;SFB/TR-19)和德国中心für Herz-Kreislauf-Forschung(德国心血管研究中心)。

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