氧化低密度脂蛋白被认为是炎症的一个标志。实际上,许多研究已经证明,氧化脂质以及产品源自其分解有害生物属性。这样更好的理解底层小说发展的病理机制是必要的治疗药物和诊断工具。多个实验数据进行细胞和动脉粥样硬化动物模型支持的proatherogenic作用氧化检测通过几种机制包括对巨噬细胞趋化和增殖行动,刺激平滑肌细胞,引起细胞凋亡。虽然oxLDL与动脉粥样硬化的作用做深入调查,它的作用在其他炎症性疾病是最近新兴。
在这个特殊的问题,我们的报告如何发现关于oxLDL在炎症benchside可以翻译到床边,这些观察结果可能有助于临床实践。论文贡献了很多这方面的专家,包括评论文章概述的工作日期和原创文章进行报告最近的发现和创新。为了突出平动相关性,数篇论文的重点是小说基本机制以及临床证据与动脉粥样硬化有关。此外,论文描述了小说之间的联系oxLDL慢性阻塞性肺病,子宫内膜异位症,子痫前期是包括在内。我们希望本系列论文将有利于临床医生和研究人员在对炎性疾病的诊断和治疗方法。本系列中的每个文件简要如下突出显示。
g . Maiolino等人评论”氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化中的作用:神话和事实“检查氧化检测所扮演的角色在动脉粥样化形成考虑基于分子派生的数据研究和临床方法。作者从动物模型和患者人群提供可用的数据验证氧化改性假说的动脉粥样硬化。一些实验论文在这个特殊问题的支持这一观点。本文通过f . Mascarenhas-Melo et al。”低高密度脂蛋白胆固醇水平的影响患者的平均密度水平:关注氧化低密度脂蛋白,高密度脂蛋白分组人口大,和脂联素”表明,与心血管危险因素的患者人群低高密度脂蛋白胆固醇水平与代谢疾病概要,尽管低密度的平均水平。这些数据表明,治疗干预措施针对抑制Ox-LDL水平,提高高密度脂蛋白胆固醇水平和功能顾问预防措施在这种类型的心血管风险的人群。
此外,肯尼迪。赵等人在“激活TRPV1防止OxLDL-induced脂质积累和TNF -α全身炎症巨噬细胞:肝X受体的作用α“证明抑制LXR oxLDL和激活α由TRPV1在巨噬细胞保护。这些发现可能有助于发展中新的药理靶点治疗atherosclerosis-related心血管疾病。
最后,j·李等人在“最低限度改性低密度脂蛋白移植内皮素A型受体在大鼠冠状动脉平滑肌细胞“调查的影响mmLDL内皮素的表达类型(ETA)受体在冠状动脉。作者表明,mmLDL有助于缺血性心血管疾病的发展通过诱导upregulation ETA受体的冠状动脉。的分子机制包括激活PKC和ERK1/2 MAPK通路和下游NF -κB信号通路。
lectin-like氧化低密度脂蛋白receptor-1 (LOX-1)是主要的OxLDL内皮细胞的受体,它也表达了在巨噬细胞和平滑肌细胞。答:Pirillo等人在“LOX-1、OxLDL和动脉粥样硬化“描述数据老鼠和人类的证据,表明LOX-1可能是一个有吸引力的治疗目标管理和预防动脉粥样硬化。抑制LOX-1受体目前正在接受调查,代表了一种新的方法控制OxLDL-LOX-1-mediated proatherogenic效果。氧化低密度脂蛋白和LOX-1炎症的重要作用是进一步讨论的评论”氧化低密度脂蛋白和LOX-1实验败血症”n banna和c·莱曼。本文强调了oxLDL和LOX-1促炎疾病机制相关的证据。oxLDL参与疾病的情况下解决由于曝光时间,剂量,或程度的氧化。的新兴角色LOX-1 msc的迁移能力是证明了f .张等人在“Ox-LDL促进骨骨髓来源间充质干细胞的迁移和粘附通过调节MCP-1表达式”。作者调查了ox-LDL对骨的影响骨髓来源间充质干细胞(bmMSCs)迁移、粘附以及相关机制。他们得出的结论是,ox-LDL-induced bmMSC迁移和粘附依赖LOX-1激活和MCP-1表达式。这项研究非常重要,因为msc的迁移能力的决定因素之一MSC-based移植治疗的效率。
的双重生物效应的电负性低密度脂蛋白(LDL(−))的小修改分数低密度脂蛋白中发现血提出了审查”电负性低密度脂蛋白:一个循环改性低密度脂蛋白在炎症中的作用”m . Estruch等。本文比较低密度脂蛋白(−)oxLDL,更新研究炎症和抗炎作用的低密度脂蛋白(−)细胞,并讨论了其假定的生理作用。
m . Gursel等人在“血浆树突细胞反应CpG ODN与CXCL16表达和被ox-LDL抑制“报告ox-LDL存在显著地抑制D-ODN干扰素介导的α生产血浆树突细胞。此外,作者证明CXCL16 / CXCR6交互可以修改pDCs环境危险信号的反应。
F.J.里奥斯等人在“氧化低密度脂蛋白诱导CD36和PAFR通过激活巨噬细胞表型的替代办法“检查oxLDL对巨噬细胞表型的影响。作者得出结论,oxLDL诱导巨噬细胞分化和激活或者激活(M2)表型。此外,他们显示此概要的巨噬细胞激活依赖于CD36和PAFR的参与。
不同的模型中LDL氧化的研究,一个使用髓过氧化酶(MPO)被认为是更physiopathologically相关。k . z Boudjeltia等人在“Myeloperoxidase-dependent在血液低密度脂蛋白的修改主要是预测血管紧张素ⅱ,脂联素,和髓过氧化物酶活动:一个男性的横断面研究”表明,血液MPO活性的组合,血管紧张素ⅱ,和脂联素解释说,至少部分,血清Mox-LDL水平。这是重要的,因为血清Mox-LDL水平参与动脉粥样硬化的发病机制。重要作用的另一个例子的低密度脂蛋白氧化,髓过氧化物酶(Mox-LDL)在动脉粥样化形成的背景下提出了c . Delporte等人评论”低密度脂蛋白髓过氧物酶改性的炎症通路和临床研究。“综述内皮细胞和单核细胞/巨噬细胞的活化,诱导炎性分子和抑制纤维蛋白溶解为主要机制Mox-LDL增加血栓形成的风险。此外,Mox-LDL在一些疾病的生理病理学与动脉粥样硬化有关。除了动脉粥样硬化,oxLDL参与其他炎性疾病最近出现了。g .波兰人等人在“低密度脂蛋白氧化和子宫内膜异位症“发现oxLDL浓度异位女性的腹水与浆液相比明显高于女性,但不是皮样的卵巢囊肿。结果表明,影响氧化状态的腹膜腔与子宫内膜异位症的女性可能会在晚期的发病机制中发挥作用。可能的慢性阻塞性肺病和ox-LDL之间的关系最近调查了y沈等人在“增加血清ox-LDL水平与肺功能有关,炎症和氧化应激在慢性阻塞性肺病。”作者描述的血清水平ox-LDL COPD患者的增加,与肺功能,减少炎症和氧化应激在慢性阻塞性肺病。Ş。Acikgoz等人在“氧化低密度脂蛋白水平,雌激素和孕激素在子痫前期胎盘组织和血清paraoxonase活动“证明事件导致胎儿胎盘功能不全导致雌三醇的水平减少限制OxLDL在胎盘组织中沉积。这些观察结果指向的重要性作用抑制血清PON1活动OxLDL在子痫前期。
最后,“Paraoxonase-1抑制氧化低密度lipoprotein-induced代谢变化和细胞凋亡在内皮细胞:一种非直接代谢组学研究“a . Garcia-Heredia等人总结显示,碳水化合物和改变磷脂代谢和细胞凋亡增加孵化与氧化低密度脂蛋白。这些结果扩展当前的知识保护作用的高密度脂蛋白和PON1对抗氧化和内皮细胞的凋亡。
我们衷心希望目前的特殊问题可能提供有用的信息来理解机制,临床效果,这部小说oxLDL-induced炎症的治疗。我们希望读者会发现一些新奇的输入为未来的研究。
确认
我们要感谢所有的贡献者和评论家的出色工作,承诺,和支持。
Ishak Ozel Tekin
Asım奥瑞姆
罗Shiri-Sverdlov