炎症过程中起着重要作用的形成和发展影响视觉脉络膜疾病,如糖尿病性视网膜病变(DR)、增生性玻璃体(PVR),葡萄膜炎,年龄相关性黄斑变性(AMD)。更好地了解潜在的病理机制是必要的发展更好的治疗药物和依赖于临床标本的分析以及动物模型。与视网膜、玻璃体幽默(VH)是一个透明的凝胶填充的后室取样眼睛,不会导致视力丧失。近年来,先进的VH样本的分析强调了新知道疾病的生物机制和改善了诊断过程的准确性。
在这个特殊的问题,我们报告如何翻译benchside的VH发现床边,以及这如何可能有助于临床实践。论文贡献了很多这方面的专家,包括评论文章概述的工作进行了迄今为止,以及原始文章报告最近的发现和创新。为了突出VH的平移相关性分析,大多数论文都集中在一个特定的疾病实体。我们希望这一系列的手稿将有利于临床医生的诊断和治疗方法对intravitreal炎症条件和研究人员在欣赏一些最近的创新及其临床意义。本系列中的每个手稿简要如下突出显示。
本文通过m .安吉人等。”蛋白质组学分析玻璃的幽默”描述了如何正确收集和处理VH标本和蛋白质组分析提供了一个清晰的工作流程。这很重要因为VH不是一个简单的组织分析由于其粘性一致性。蛋白质组学技术极大地发展在过去的几年中,允许识别越来越多的VH特异蛋白质。此外,最近的蛋白质组学研究的VH自身免疫性葡萄膜炎的动物模型强调新通路相关的自身免疫性触发器和intravitreal炎症可能成为急需治疗的目标。
蛋白质组学分析的有用性的另一个例子的VH转化研究提出了o . Simo-Servat等人在“玻璃液的有效性分析糖尿病性视网膜病变的转化研究“谁应用荧光技术差异凝胶电泳(消化),以及流式细胞仪,确定新的候选人参与炎症过程,发生在作者博士提供证据支持促炎介质的作用,如细胞因子(即。,il - 1β、il - 6、引发和肿瘤坏死因子α),趋化因子(即。,MCP-1, SDF-1, and IP-10), and adhesion molecules (i.e., VCAM, ICAM-1, and VAP-1) in the pathogenesis of DR. Such persistent low-grade inflammation contributes to the damage of the internal blood-retinal barrier and to the development of proliferative diabetic retinopathy (PDR).
a . m .阿布El-Asrar等人在“骨桥蛋白和其他监管机构的血管生成和玻璃纤维发生增生性疾病适应症患者”和“高机动组盒1和内皮细胞血管生成标记的玻璃增生性糖尿病性视网膜病变患者“调查骨桥蛋白的作用,血管生成和纤维发生的其他监管机构,如高机动组盒1 (HMGB1)和结缔组织生长因子(CTGF)在增生性疾病适应症的发病机制与相应增加antifibrogenic色素VH epithelium-derived因素(PEDF)水平。此外,作者报道,HMGB1、可溶性血管endothelial-cadherin (sVE-cadherin)和可溶性endoglin (sEng)调节内皮细胞的血管生成PDR。
r·戴尔'Omo等人在“玻璃介质在视网膜缺氧疾病“描述,血清脂联素(APN)水平与血液炎症标志物水平和与博士对内皮功能障碍,表明APN的内生调制器微血管功能的作用和炎症。
s . n . Moysidis等人在“增生性玻璃体炎症机制:从基础研究到临床应用“描述PDGFR的间接激活α由non-PDGFs触发导致PVR的发展。在这个途径,细胞内活性氧(ROS)中发挥着关键作用,导致激活Src家族激酶(SFKs)促进PDGFR磷酸化和激活α。ROS可能的治疗靶点之一多通道的方法。
d . Gologorsky等人在“治疗性干预措施对炎症和增生性糖尿病性视网膜病变的血管生成介质”报告的最新焦点靶向治疗增生性疾病通过阻止血管粘附分子,如ICAM-1 VCAM-1,炎症因素包括白细胞介素、肿瘤坏死因子(TNF)、胰岛素样生长因子(IGF),和组(Ang-2)。
VH的分析是一个有价值的兼职也为葡萄膜炎患者的管理,尤其是在肿瘤疾病的诊断伪装成慢性眼内炎症,据e . m . Damato等人在“玻璃在葡萄膜炎的管理分析。“例如,增加t细胞细胞因子的水平,il - 6, VH葡萄膜炎的特征,而il - 10水平上升,特别是il - 10 / il - 6比率大于1应该提示为适应症淋巴瘤的诊断细胞学分析。VH的参与在肿瘤疾病的利弊进行VH活检临床实践中进一步讨论了m . Asencio-Duran等人的评论文章,题为“玻璃在肿瘤疾病的诊断。”
j·l·Vallejo-Garcia等人在“眼内炎的炎症的作用“讨论感染性眼内炎的炎症的作用,报道,视网膜损伤的罕见但严重的疾病是由主机通过toll样受体免疫反应,细胞因子,HMGB1,和aB-crystallin。更好的理解宿主的免疫反应,导致组织损伤的细胞通路也是至关重要的,改善临床结果。糖皮质激素经常服用抗生素,但通常不完全控制宿主的免疫反应与顺向视力丧失。Pam3Cys TLR2配体小说,展现了令人鼓舞的结果当管理在眼内炎的发病也当注射结合intravitreal抗生素。
j·b·Christoforidis等人在“Intravitreal设备治疗玻璃体炎症“描述的重要性调制治疗慢性眼内炎症的药物动力学。长期治疗目前提供的药物传输设备,其中包括非生物降解的和可生物降解的设备。更昔洛韦治疗药剂,可以交付,肤轻松醋酸酯、去炎松醋酸酯和地塞米松。下一个小规模的可生物降解的设备已经描述了脂质体、微球、纳米粒子从0.01到1000μ米直径。
j·b·Christoforidis等人在“系统性治疗玻璃体炎症”也报告说很多类系统性药物可以单独使用或结合控制眼内炎症,而同时自己密切注意副作用。这些炎性疾病需要长期治疗,因此steroid-sparing代理,包括抗代谢物、烷化剂、和生物制剂,使用。
无菌眼内炎的新兴主题是j . Marticorena等人提出的“无菌注射intravitreal后眼内炎。“这是一个罕见的并发症intravitreal注射的上下文中,似乎发展的标示外使用的药物并没有设想intravitreous管理。无菌炎症二级类和IVB共享许多司长委任特征,如急性和无痛性视力丧失在绝大多数情况下。
炎症也扮演着重要的角色在视网膜老化,自由基和氧化脂蛋白被认为是组织应力的主要原因。f . Parmeggiani等人在“年龄相关性黄斑变性炎症的机制“报告,结果是parainflammation、慢性状态导致神经退行性疾病的发生和发展,如年龄相关性黄斑变性(AMD)。parainflammatory放松管制,已经出现在AMD的早期阶段可能名义上支持代理商针对免疫炎症反应的预防工作结合高剂量的营养补充剂。
我们真诚希望目前的特殊问题可能提供有用的信息来理解机制,临床效果,新颖的治疗炎症的玻璃。
马里奥·r·罗马诺
约翰Christoforidis
艾哈迈德·m·阿布El-Asrar