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骨骼肌炎症的细胞因子和趋化因子作为监管机构:杜氏肌萎缩症的情况

表2

杜氏肌萎缩症Beta-chemokine表达及其小鼠模型。

系统名称 普通的名字 组织 信使rna数量 蛋白量 蛋白质的定位 参考

CCL2 MCP-1 mdx下肢肌肉 增加62.7倍 增加4.1倍 MF, Mφ (57]
DMD股四头肌肌肉 增加1.4倍 (55]
BV, Mφ (54]
CCL3 MIP-1α mdx隔膜 增加 (58]
CCL5 激昂的演说 mdx下肢肌肉 增加2.3倍 (57]
mdx隔膜 增加 增加 (58]
DMD股四头肌肌肉 φ (54]
CCL7 MCP-3 mdx下肢肌肉 增加14.7倍 (57]
DMD股四头肌肌肉 φ (54]
CCL8 MCP-2 mdx下肢肌肉 增加28.9倍 (57]
CCL9 MIP-1γ mdx下肢肌肉 增加7.9倍 增加2.4倍 (57]
CCL11 eotaxin mdx下肢肌肉 增加2.0倍 (57]
CCL17 TARC DMD股四头肌肌肉 (Mφ) (54]

血管(BV)、beta-chemokine (CCL)分部,杜氏肌肉营养不良症(DMD)、单核细胞化学引诱物蛋白(MCP),杜氏营养不良症小鼠模型(mdx),肌肉纤维(MF)、巨噬细胞(Mφ)、巨噬细胞炎性蛋白(MIP),监管激活后,正常T细胞表达和分泌(咆哮),胸腺和activation-regulated趋化因子(TARC)。罕见的观察之间的括号表示。