炎症介质诱导的巨噬细胞是至关重要的各种人类的炎症性疾病,如sepsis-related多个器官功能障碍/多器官功能衰竭,微生物感染,急性脑/肺/肝/肾损伤、神经退行性疾病,肿瘤发生,骨质疏松症/骨坏死,心血管和代谢疾病和自身免疫性疾病。这些病例的促炎和致病性疾病进展,一旦激活巨噬细胞主动分泌,导致细胞因子的失衡,趋化因子和炎症介质。这个特殊问题的主要焦点是在当前的和更新知识macrophage-mediated炎性疾病,特别是巨噬细胞活化综合征的发病机制,炎症介质和抗炎,策略这样的效果。大量的论文提交和审查通过编辑和评论员,和24论文发表。这些论文简要介绍如下。
由于这个概要文件的释放介质(如细胞因子、趋化因子、生长因子),肿瘤细胞调节免疫系统的活动,直接影响其在本地和周边的组件。a . Eljaszewicz等人,在报纸上“与敌人合作:巨噬细胞在肿瘤疾病的发展,功能”特定功能的巨噬细胞在肿瘤疾病的发展。
这项研究被称为“监管GSK-3的角色βNF -κB、一氧化氮和肿瘤坏死因子-α在A组链球菌感染,”调查GSK-3之间的互动βNF -κB,和可能的相关炎症介质体外和小鼠模型。结果显示,天然气可以激活NF -κB,其次是诱导一氧化氮合酶的表达增加(间接宾语),没有生产小鼠巨噬细胞细胞系。Y.-T。张等人证明GSK-3的抑制β到中度炎症效应对气体感染可能是另一种治疗策略。
在早期和短的炎症阶段,巨噬细胞产生促炎作用受体吞噬作用和炎性细胞因子和生长因子的产生,促进炎症的决议。然而,持久性的促炎的活动和改变巨噬细胞功能导致慢性炎性疾病,如广告的发展。在“巨噬细胞在过敏性皮肤炎的发病机制中的作用,“Kasraie和t . Werfel突出功能特异表达的新发现巨噬细胞,这些细胞在AD的发病机制的重要性在一般情况下,这些细胞的贡献在增强敏感性对微生物感染。
c . e . Boorsma等人“巨噬细胞异质性在呼吸道疾病”概述了巨噬细胞表型的描述,其已知的功能是什么,什么是知道他们的存在在不同的阻塞性和限制性呼吸系统疾病(哮喘、慢性阻塞性肺病、肺纤维化),以及他们如何被认为导致这些疾病的病因和分辨率。
在哮喘,先天免疫的重要作用越来越被认可。关键的先天免疫细胞在肺巨噬细胞。在“巨噬细胞表型特征在三house-dust-mite-induced哮喘小鼠模型”c . Draijer等人证明了巨噬细胞表型变化之间的平衡过敏性气道炎症的严重程度增加。影响这种不平衡的关系可能是一个新颖的方法来治疗哮喘。
神经性症状所诱发病变周边和中枢神经系统非常难以治疗,和可用的药物很少联合antihyperalgesic影响neurorestorative效应。N-Palmitoylethanolamine(豌豆)施加antinociceptive效应在一些动物模型在啮齿动物和抑制外周炎症。在“Palmitoylethanolamide疾病修饰剂在周围神经病变:缓解疼痛和神经保护PPAR-alpha-mediated机制”这些结果从l . d . c . Mannelli等人强烈表明,豌豆,通过PPAR -α介导的机制,可以直接介入神经组织改变负责疼痛,开始阻止巨噬细胞浸润。
几项研究已经提供了证据关于神经保护的好处,所以高压氧(HBO)治疗中风,又和HBO也促进骨髓干细胞(bmsc)增殖和动员。本文题为“长高压氧刺激神经新生和缺血性中风后变弱炎症”Y.-S。李等人发现,动员的bmsc缺血区域更提高了漫长HBO治疗,建议治疗的持续时间是至关重要的促进bmsc缺血性脑的归航HBO治疗。HBO也可以刺激的营养因素和改善神经发生和神经胶质过多症。
吲哚胺2,3-dioxygenase 1 (IDO1) L-tryptophan-degrading酶起着关键作用,对几种类型的免疫细胞免疫调节的影响。最初以其监管功能在怀孕期间和在肿瘤发生慢性炎症,IDO1的活动似乎修改传染性疾病的炎症状态。y村上et al .,“非凡的吲哚胺2的作用,3-dioxygenase传染病和色氨酸代谢产物:在macrophage-mediated炎性疾病潜在的作用,“提供洞察新的治疗策略在病毒感染的调制和一些免疫相关疾病。
有效修复受损组织和器官需要几个细胞类型的协调行动,包括浸润炎症细胞和居民细胞。在“巨噬细胞可塑性和炎症的作用在骨骼肌修复,”y Kharraz等人总结下令巨噬细胞极化的变化,如何从M1、M2亚型,可以以不同的方式影响肌肉干细胞(卫星细胞)功能。此外,他们强调一些新的机制巨噬细胞可塑性和简要讨论新兴影响淋巴细胞和其他炎性细胞在正常和病理肌肉修复。
兼性胞内病原体,金黄色葡萄球菌入侵巨噬细胞,然后促进cytoprotection感染细胞从而稳定安全的适合沉默的持久性。这个过程通过upregulation至关重要的凋亡基因,特别是骨髓细胞leukemia-1 (mcl1)。在“mcl1的角色在美国aureus-induced cytoprotection被感染的巨噬细胞,”j . Koziel等人报告金黄色葡萄球菌劫持是Mcl-1-dependent抑制细胞凋亡以防止受感染宿主细胞的消除,从而使细胞内病原体的持久性,其传播感染的巨噬细胞,葡萄球菌疾病的进展。
的P2X7受体purinergic ligand-gated阳离子通道表达在白细胞包括小胶质细胞。本研究旨在确定P2X7激活诱导有机阳离子的吸收,活性氧(ROS)的形成,在鼠小胶质EOC13细胞系和死亡。在“P2X7受体激活诱导活性氧的形成和细胞死亡小鼠EOC13小胶质细胞,”r . Bartlett等人证明P2X7激活诱导有机阳离子的吸收,在EOC13小胶质细胞活性氧的形成,和死亡。
在单核细胞/巨噬细胞在中风的“关键角色”报告从t .千叶和k Umegaki表明炎症可能直接影响中风的发病。小胶质细胞和血液单核细胞/巨噬细胞扮演重要角色在中风的发病和加重炎症病变。
巨噬细胞在动脉粥样硬化免疫反应起着至关重要的作用。最近调查巨噬细胞自噬在动脉粥样硬化已经展示了一种新颖的途径通过这些细胞导致血管炎症。在“巨噬细胞自噬在动脉粥样硬化,m . c . Maiuri等人讨论巨噬细胞的作用和自噬在动脉粥样硬化和新兴的证据表明巨噬细胞自噬的贡献血管病理。最后,他们展示了自噬可能针对的治疗效用。
地塞米松(Dex)已经被用于减少炎症与辅助通风和早产儿预防慢性肺部疾病。在“糖皮质激素受体的作用在dexamethasone-induced neuroprogenitor细胞的凋亡在幼鼠海马,”我。苏等人表明早期管理敏捷结果在海马体神经祖细胞的细胞凋亡,这是通过糖皮质激素受体介导的。
巨噬细胞是先天免疫细胞来源于单核细胞,这反过来,源自骨髓前体细胞的骨髓。巨噬细胞有许多重要的角色先天和适应性免疫反应,以及在组织内稳态。在“或者激活巨噬细胞类型1和2糖尿病,”a . Espinoza-Jimenez等人评论的优缺点两个巨噬细胞群体对他们的角色类型1和2糖尿病。
巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种炎性细胞因子和预测作用和致病机制的MIF在肾脏感染管制涉及急性肾损伤(AKI)目前不知道。在“尿巨噬细胞迁移抑制因子作为潜在生物标志物在急性肾盂肾炎患者急性肾损伤,”M.-Y。香港等人表明,尿MIF水平升高伴随着阿基的发展在急性肾盂肾炎患者肾脏感染(APN)。尿MIF水平升高以及il - 1升高β和KIM-1水平,推测是潜在生物标志物的存在阿基用的病人。
过氧物酶体proliferator-activated受体(PPARs)显示调节脓毒症的病理状态通过调节释放高机动组框1 (HMGB1),一个著名的促炎介质的脓毒症。在“过氧物酶体激活proliferator-activated受体γ罗格列酮抑制lipopolysaccharide-induced释放高机动组框1”j·s·黄等人显示PPARs扮演重要的角色在细胞炎症反应通过抑制HMGB1释放。
本文题为“巨噬细胞、炎症和肿瘤抑制:东盟地区论坛,一个新玩家在游戏中,“p·g . Traves等人提供肿瘤相关巨噬细胞的免疫生物学的概述以及所谓的上下文中对肿瘤抑制免疫反应。最新进展关于肿瘤抑制ARF的角色作为管理者的炎症和巨噬细胞极化也进行了综述。
单核细胞表达许多细胞表面标记指示性的炎症和激活状态。这些标记是否受糖尿病及其并发症是未知的,在这个研究调查。在“在单核CD16改变与糖尿病并发症,”d .敏等人提供证据表明循环单核细胞表型改变了糖尿病并发症的地位。这些变化可能是有因果联系,可能被用来预测对糖尿病并发症。
炎症是涉及开发和动脉粥样硬化斑块破裂,有相当多的证据支持这个adipocytokines参与炎症过程。在“增加表达visfatin单核细胞和巨噬细胞在男性急性心肌梗死患者中,“C.-A。赵等人提供另一种解释可能发挥病理作用的白细胞介导visfatin冠状动脉易损斑块破裂。
肺吸入暴露在大量的抗原,颗粒物污染。细胞出现在航空公司必须维持在一个普遍抑制表型,过度反应不严重刺激不发生;这些结果在旁观者损害肺架构,大量免疫细胞气道,顺向的气体交换障碍。在“Macrophage-mediated炎症和疾病:专注于肺,“e . g . Findlay和t . Hussell讨论这种macrophage-mediated病理学背后的机制,在许多炎症性肺部疾病。
大多数组织港居民单核吞噬细胞,树突状细胞和巨噬细胞。在“组织使用居民树突状细胞和巨噬细胞维持体内平衡和恢复体内平衡组织损伤:不断变化的组织环境的免疫调节作用,”m·莱赫等人报告说,器官——和疾病阶段特定微环境确定巨噬细胞和树突细胞异质性在时间和空间的方式,确保他们的支持维护和恢复体内平衡的任何条件。单核吞噬细胞对组织的贡献病态与宿主防御的核心作用在策划阶段和伤口愈合,这往往成为不适应的过程,尤其是在无菌和/或分散的组织损伤。
单核细胞的不同子集是重要的炎症和组织重构;虽然心力衰竭(HF)与局部和全身炎症有关,他们的角色在高频还未知。在“单核细胞的子集CD14的变化昏暗的CD16+和CD14+ +CD16−慢性收缩性心力衰竭患者,”o·阿米尔等人表明逆关联EDD价值观和CD14的扩张昏暗的CD16+单核细胞可以产生IL-13可解释为衡量平衡不良重塑,这是一个高频的中心过程。
传统代谢紊乱的风险因素,包括腰部情况,身体质量指数(BMI)、甘油三酯(TG)和TG比高密度脂蛋白(HDL)胆固醇与自稳态模型评估密切相关(HOMA)指数在非糖尿病的RA患者。在“增加toll样受体2表达peptidoglycan-treated血液中单核细胞与非糖尿病患者风湿性关节炎患者的胰岛素抵抗”S.-W。王等人的表情在外周血单核细胞TLR2,与肽聚糖刺激后称为TLR2受体激动剂,与HOMA指数密切相关,肿瘤坏死因子-α和il - 6的浓度。因此,TLR-2受体及其相关炎性细胞因子可能是潜在的治疗目标在管理RA患者的胰岛素抵抗。
确认
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