的理解存在炎症会导致神经退化和神经性疼痛是一个新兴的特性在越来越多的神经系统疾病。尽管immunoprivileged中枢神经系统(CNS)的状态,其常驻巨噬细胞,小胶质细胞,帮助血液中的其他免疫细胞的招募,可以挂载强劲攻击intraparenchymal目标。小胶质细胞也会导致中枢神经系统损伤后的修复过程中产生和消除有毒分子退化性疾病,只是温和,可能由于生理适应性限制其潜在的毁灭性的炎症和中枢神经系统的副作用。此外,神经细胞的复杂网络,支持和监管胶质细胞星形胶质细胞、少突胶质细胞在大脑和脊髓,在周围神经雪旺细胞和卫星胶质细胞在背根神经节以及其他细胞,如内皮细胞可以分泌免疫调节因子介导神经炎症的能力。
虽然有些炎症刺激产生有益的影响,有助于抑制疾病,例如,杀害传染性微生物,消除受损细胞,控制炎症可能导致神经毒素的生产因素,扩大潜在的疾病。此外,在一些神经炎症疾病如多发性硬化(MS),破坏公差对自体抗原发生一些未知的机制,导致免疫细胞降解周围轴突的髓鞘。相比之下,大脑肿瘤细胞似乎使用自我耐受性“诡计”免疫细胞和入侵大脑组织。经过多年的神经免疫学研究的挑战仍然是获得更好的理解如何调节免疫细胞的活动在中枢神经系统,希望能找到一个安全的方式来消除或刺激治疗的目的。
学习更多关于如何诱导炎症反应的机制在神经系统和这些反应最终导致病理学是基础在解决的问题是否抑制这些反应将是一个安全有效的手段扭转或减缓疾病的进程。这将是一个挑战,设计安全有效地治疗代理目标只有有害的机制,有助于疾病的发病机理。理解的因素决定开关从防护有害的炎症反应将有可能制定干预措施限制组织损伤。
这期特刊题为“神经炎症介质,”特性评论文章、原始研究的文章,和临床研究,描述和扩大当前的知识存在的特定介质包括诱导物、传感器、传感器、放大器、神经炎症和效应器。审查资格。”神经炎症的细胞因子和趋化因子在十字路口,神经衰弱、神经性疼痛,”描述了细胞因子和趋化因子调解神经炎症,关注细菌性脑膜炎、脑脓肿、莱姆螺旋体病,人类免疫缺陷病毒脑炎、和神经性疼痛。的保护以及有害影响细胞因子和趋化因子是描述,重点是如何长期炎症,持续的效应细胞的激活和招聘可以建立一个反馈回路,使得炎症,最终导致神经元损伤。
有两个评论文章,关注在缺血炎症的作用在这个特殊的问题。审查资格。”TLR2和TLR4在脑缺血和再灌注引起的脑损伤,“描述toll样受体的参与,(TLR2和TLR4)和合成下游信号通路,导致脑缺血和再灌注引起的脑损伤。审查题为“发展和治疗脊髓缺血再灌注损伤的炎症细胞和细胞因子,“处理发展脊髓缺血再灌注损伤的炎症和评论的介质和可能的治疗方案。
女士一个多因子的神经系统疾病,其特点是大脑炎症浸润和随后的神经退化,是两个评论文章的重点在这个特殊的问题。审查题为“调节性T细胞在发病机制中的作用和生物治疗多发性硬化症,“轮廓调节性T细胞的作用的发病机理和治疗MS,而审查题为“小分子核糖核酸作为小说存在的监管机构“描述小分子核糖核酸微调女士的免疫反应功能至关重要的转录后的监管机构。
三个研究的文章出现在这个特殊的问题关注某些药物的治疗潜力的限制存在,高血压,和髓鞘脱失。血脑屏障(BBB)的功能障碍是女士等中枢神经系统疾病的特征的能力quinolizidine生物碱衍生物称为苦参碱(垫)在预防实验性自身免疫性脑脊髓炎BBB中断,女士的小鼠模型,描述在一份研究篇题为“抑制作用的苦参碱血脑屏障破坏实验性自身免疫性脑脊髓炎的治疗,”报道,垫加强BBB完整性保护基底膜和紧密连接蛋白通过调节基质金属蛋白酶之间的平衡(MMP2、MMP9)和组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP1 TIMP2)。黄岑素的治疗潜力,黄酮用于东方草本药物,是评估的研究文章题为“黄岑素变弱降脑toll样受体4 /核转录因子的表达κB,“高血压大鼠模型用于描述黄岑素的作用在降低血压、促进神经保护通过抑制促炎TLR4 / NF -κB信号通路。研究的目的篇题为“西地那非(伟哥)保护作用在神经炎症:伊诺的角色/不系统的炎性脱髓鞘模型”是研究诱导一氧化氮合酶的影响(伊诺/不)炎症性脱髓鞘和澄清的神经保护效应西地那非(伟哥)使用老鼠cuprizone模型的髓鞘脱失,少突细胞死亡和髓鞘脱失是独立的免疫和炎症反应。作者报告,西地那非对少突胶质细胞有直接的有益作用,保护细胞和髓鞘形成改善。西地那非还显示抗炎作用主要是通过抑制伊诺。
炎症介质产生在阿尔茨海默病(AD)和轻度认知障碍(MCI)。骨桥蛋白(OPN)是一种促炎细胞因子,可以发挥重要的作用在各种神经炎症疾病。临床研究出现在这个特殊问题,题为“骨桥蛋白水平升高在轻度认知障碍和老年痴呆症”,评估之间的相关性在脑脊液和血浆OPN水平和认知障碍患者广告,MCI和其他神经系统非炎症疾病。临床研究中,题为“Eosinophil-derived神经毒素在肌萎缩性脊髓侧索硬化症患者升高“旨在发现新的诊断标记肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS),一个进步的神经退行性疾病的特点是某些运动神经元的损失和严重的白质的海绵状空泡形成。介质的存在,如家族成员有关的分子模式,包括活性氧和eosinophil-derived神经毒素(版),已被证明在ALS的发病机制中发挥作用。比较水平的版的ALS患者的血清样本,广告,和帕金森病和健康对照组显示增加了2.7倍版ALS患者,建议版可以作为新的ALS生物标志物。
一起、评论、研究文章,和临床研究在这个特殊的问题加强我们的知识库存在炎症的关键机制。
确认
我们感谢作者和评论家的工作,出版了这个有趣的特刊神经炎症介质。
自己拉梅什
马里奥·t·菲利普
Luc valliere
安德鲁·g·麦克莱恩
Muzamil艾哈迈德