动脉粥样硬化性心血管疾病(AVD)是死亡的主要原因,发病率在西方世界。罗斯于1999年首次提出以来,炎症逐渐接受在发展的一个关键组件的动脉粥样硬化和急性心脏病发作和中风等临床表现(1]。这个特殊的问题包括一系列的论文,涵盖了不同光谱的这个话题。它的目的是提供读者一个并发的理解基本的发展以及分子的见解AVD从而促进心血管炎症治疗发现目标。
首先,十年之久的概念,动脉粥样硬化是一种慢性炎性疾病强化了在这个问题上发表的临床观察苏等人血清il - 6,炎症的标志,与全因显著相关,和心血管死亡率汉族人冠心病患者住院。
这项研究揭示了血清il - 6水平,这些事件之间的正相关关系。有趣的是,另一个最近的研究表明,血清il - 6浓度与老年人死亡率(2]。
其次,从疾病发病机理的角度来看,由生理刺激内皮细胞激活,如纯粹的压力,或炎性侮辱,动脉粥样化形成的早期事件,也可能导致晚期血栓性活动(3]。克罗等人研究了内皮酪氨酸磷酸酶的作用(SHP-1) platelet-endothelium交互和动脉血栓形成。SHP-1是负调控内皮超氧化物生产(4]。他们表明,SHP-1可能作为autoinhibitory分子,防止过度炎症反应和血栓形成,这在肿瘤坏死因子是至关重要的α全身的血管内皮炎症。
内皮细胞激活后,白细胞和单核细胞在特定招募到动脉壁启动炎症,从而强调早期动脉粥样化形成(5]。绑定他们G-protein-coupled趋化因子受体(GPCRs)对单核细胞迁移和活化(至关重要6]。Patel等人回顾了调节趋化因子受体信号在动脉粥样硬化的背景下。他们建议针对GPCR信号通路的分子,如GPCR激酶(GRKs) arrestin蛋白质,和蛋白信号调节器(该公司)蛋白,可能会限制心血管炎症和动脉粥样硬化的治疗发现提供新的策略。白细胞贩卖炎症网站是高度管制的感染。涉及的机制也可能构成心血管炎症。使用鼠标模型腹膜炎症、林等人表明腹膜渗出液和血液之间的可逆趋药性的梯度存在于基底和炎症条件,这可能会扮演一个角色在指挥白细胞贩卖。
随着动脉粥样硬化病变的进步,血管平滑肌细胞和白细胞释放旁分泌物质影响细胞外基质(ECM)成分(7]。特别是,ECM的降解削弱了斑块最终导致斑块破裂,可能会导致急性事件如斯托克斯和急性心肌梗死(8]。高浓度的基质金属蛋白酶(MMPs)斑块被怀疑是斑块破裂的主要根本原因(9]。明胶酶MMP-2和MMP-9主要焦点(10]。MMP-8最近的贡献,最初被认为是局限于中性粒细胞但现在是与多种细胞类型斑块内(11),特殊问题,综述了Lenglet et al。他们显示MMP-8参与动脉粥样硬化斑块内的装修流程,促进其破裂。此外,越来越多的证据将MMP-8基因变异与动脉粥样化形成。作者建议,需要设计新的研究来评估MMP-8潜在生物标志物的作用,这可能是多面板的一部分生物标志物系统在预测心血管事件。
Pentraxin 3 (PTX3)是一种急性期蛋白质像c反应蛋白(CRP)。它属于模式识别和家人参与complement-mediated(凋亡细胞的清除12,13]。Bonacina等人彻底审查PTX3在心血管炎症的作用。尽管大多数的数据支持的生理保护作用PTX3对心血管炎症,其确切作用和治疗价值等待进一步的检查。
最后,非侵入性成像工具已经越来越多地用于评估心血管疾病。他们尤其信息通过允许纵向评估心血管疾病的进展以及功能/结构的变化。埃舍尔等人证明了散斑跟踪超声心动图是一种有用的辅助协助评估工具在心肌内的急性心肌炎患者的炎症和慢性心肌病,尽管endomyocardial活检明确证实诊断仍然是必需的。
集体,这个特殊的问题旨在提供洞察心血管炎症的一些关键方面,新的治疗发现的可能是导演。
苗王
Weijun金
奥斯汀孟郭
简诊疗