文摘

客观的。评估心理压力的影响在老鼠和牙周炎治疗的贡献基本成纤维细胞生长因子(bFGF)表达式的愈合过程。方法。九十六只老鼠被随机分成对照组,牙周炎组和牙周炎+压力集团。然后,老鼠牺牲在基线和周(s) 1, 2, 4。牙周炎治疗病情评估,interleukin-1的表达β(il - 1β)、肿瘤坏死因子-α(肿瘤坏死因子-α),通过免疫组织化学方法检测bFGF。结果。受到压力的大鼠显示减少身体体重增加,行为变化,增加血清皮质酮和ACTH水平( )。表面的炎性浸润,肺泡骨质流失,附件丢失,il - 1的表达β和肿瘤坏死因子-α在压力组高于牙周炎组在星期2和4 ( )。大鼠实验性牙周炎显示减少bFGF的表达( ),应激组bFGF的表达的复苏是慢于牙周炎组( )。炎性细胞因子之间的负相关性和bFGF被检测到。结论。心理压力可能会推迟牙周炎治疗的老鼠,这可能是部分的bFGF的表达差别由对这些牙周韧带。

1。介绍

牙周炎的定义是牙周支持组织的炎症引起的特定的病原微生物,导致先进的牙周韧带和牙槽骨的破坏,随后导致牙龈萎缩和牙周袋的形成(1]。虽然细菌和菌斑是牙周炎的启动因素,一个简单的细菌感染是不足以解释这种情况的严重程度的范围在不同的个体。近年来,它已成为承认对牙周炎千差万别的个体间的港相同的致病微生物区系(2]。流行病学研究发现,心理压力和牙周疾病之间的正相关关系,表明压力、抑郁或焦虑,系统性风险因素,可能会修改主机响应,进一步导致牙周病的发生(3- - - - - -5]。

牙周炎是一种慢性炎症性疾病,其特征是事件的主动破坏明显炎症浸润,附件,和牙槽骨丢失发生时间静止的牙周再生,包括修复牙周韧带受损,牙龈组织,牙槽骨和牙骨质原有水平(6,7]。牙周组织的炎症是牙周炎的主要病理特征和牙周炎组织损伤可能是由于主机无法解决炎症(6]。研究也表明当牙周炎存在,一些炎性细胞因子,如il - 1β和肿瘤坏死因子-α在牙周组织中显著增加,牙龈crevicular液体,或外周血8,9]。

牙周治疗的过程是由多种生长因子,其中bFGF被公认为牙周韧带再生的关键因素(10- - - - - -13]。作为一个典型的heparin-binding生长因子家族的成员,首先从牛脑垂体提取物分离和刺激纤维母细胞增生,bFGF多功能因子的活动是增强正常伤口愈合的关键(14]。bFGF报道施加各种影响细胞增殖、分化、和血管生成15]。在动物实验中,bFGF的局部应用可促进牙周愈合和再生上皮downgrowth,关节僵硬,或根吸收手术创造了分叉(16,17]。然而,很少有研究关注内生bFGF的表达在牙周韧带破坏和牙周炎的治疗过程。

最近,一些动物研究表明心理压力的影响牙周疾病的易感性和进展,表明激活肾上腺(HPA)轴似乎发挥重要作用[18- - - - - -20.]。此外,众所周知,心理压力可以延迟伤口愈合的影响宿主的免疫反应(21,22]。然而,有限的信息心理压力对伤口愈合的影响在牙周组织。因此,我们假设心理压力的差别可能会推迟牙周治疗通过对这些bFGF的表达。我们测试这个假说,建立实验性牙周炎动物模型在牙周治疗与心理压力。我们执行histomorphometric分析和免疫组织化学染色bFGF的表达。

2。材料和方法

2.1。动物

提供的九十六只成年雄性老鼠Sprague-Dawley(第四军医大学实验动物中心,西安,中国)在8周的年龄和体重 克被关在一个房间温度控制( °C)、湿度( %),光暗周期在8点到20:00 h(光)。动物提供食物和水随意。老鼠被随机分成三组,每组32老鼠:控制老鼠;大鼠牙周炎,接受了自然愈合过程(牙周炎组);大鼠牙周炎,在愈合过程中受到心理压力(压力集团)。有四组,每组进行评估在不同观察时间点:基线(结扎后立即删除),1 w(结扎切除后1周),2 w结扎切除(2周后),和4 w(结扎切除后4周)。本研究进行了严格按照指南中建议的实验动物保健和使用美国国立卫生研究院。动物研究伦理委员会批准的协议是第四军医大学(西安,中国)和所有的努力是为了避免在每个阶段的实验动物的痛苦。

2.2。实验性牙周炎

老鼠被1%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉(3.5毫克/公斤)准备在无菌生理盐水,和一个4 - 0丝结扎的子宫颈周围放置正确的第二个上颌磨牙诱导实验性牙周炎如前所述[19),除了对照组的动物,是提交相同的程序但没有结扎放置。绑扎保持在4周,作为保留设备口腔微生物。然后,绳索被移除的1、2、4周的自发的自然愈合过程中跟踪牙周炎组或治疗慢性不可预知的轻微的压力(和)压力集团。

2.3。心理压力

结扎切除后,心理压力组的老鼠受到和含有七种不同的轻微的心理压力源包括潮湿锯末为24小时,食物不足12小时,水不足12小时,光暗周期的反转,在4°C冷水游泳5分钟,游泳在45°C热水5分钟,和1 h约束应力(老鼠保存在一个限制器由一个僵化的钢丝网推拉门促进克制;在压力过程中,老鼠不允许自由行动,但他们的身体并没有限制)23,24]。在每周的累积过程,每天7压力之一是应用随机安排。相同的压力出现每周只有一次,以避免压力老鼠的习惯。在基线和周1、2或4,老鼠( 老鼠每个)称重和准备后续的测试。人体体重增加是根据公式计算:[(体重在时间点 )−(初始体重)]/(初始体重),时间点是基线或星期1、2或4。

2.4。开放田地测试

的开放田地室(RD 1412 -上海移动数据公司,上海,中国)被放置在一个温控室。这个室由100厘米×100厘米×80厘米树脂玻璃盒子被荧光室暂停。室的两侧是白人,底部是棕色,顶部是开放的空气。每个老鼠的活动自动监控使用数码摄像机在开放领域15分钟。每次测试后,迷宫是彻底与20%的酒精清洗,消除以前的气味和跟踪测试的动物。搬到中心的距离,总距离计算评估动物的应力状态(25]。

2.5。样品收集

老鼠被腹腔注射1%戊巴比妥钠麻醉(3.5毫克/公斤)准备在无菌生理盐水。接下来,收集血液样本(1.5 - 2毫升每个动物)通过心脏穿刺。允许血液凝结在冰上1 h。此后,血清冷冻离心后分离(在4°C)在3000 rpm 30分钟。血液样本集合后,老鼠被颈椎脱位牺牲。正确的上颌骨立即删除并固定在10%福尔马林> 48小时。随后,脱钙作用在15% EDTA溶液在室温下进行6周。5连续石蜡切片μ米厚得到mesial-distal方向和苏木精和伊红染色(圆))进行组织学分析。

2.6。测量血清皮质酮和ACTH

血清整除吸气并存储在微型离心机管−20°C测量。血清皮质酮(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)水平测定与商业酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒(上海西塘生物工程研究所、上海、中国)如前所述[26]。

2.7。Histomorphometric分析

histomorphometric分析进行了光学显微镜的放大倍数下×100。炎性浸润的测量包括评估通过测量结缔组织表面的渗透与炎症细胞(SI),评估牙槽骨丢失(ABL)通过测量cement-enamel结之间的距离和牙槽骨的冠状边缘,和评估附件的损失(AL)通过测量cement-enamel结之间的距离和上皮附件19)图1。


图1
示意图说明histometric参数评估。M1:上颌第一磨牙;M2:上颌第二磨牙;M3:上颌第三磨牙;CEJ: cement-enamel结;牛仔裤:交界上皮附件;阿瑟:牙槽骨; :附件损失; :牙槽骨丢失。
2.8。免疫组织化学染色

免疫组织化学染色进行了使用一个三步avidin-biotin复杂方法如前所述[27,28]。主要的抗体是il - 1兔多克隆抗体βAbcam生物技术(稀释1:200年,剑桥,美国),TNF -αAbcam生物技术(稀释1:200年,剑桥,美国),和bFGF(稀释1:50,Abcam生物技术,剑桥,美国)。使用光学显微镜观察区域被拍到与200年和400××的放大。(尼康Microphoto-FXA、东京、日本)。地区包括100×200μ米部分牙周韧带的中央的上颌第二磨牙的根表面是位于牙槽骨嵴,下面被用于调查。根据组织学观察和初步数据,bFGF-immunoreactive细胞的数量和面积单位面积上的记录(27使用图像分析软件)(美国媒体控制论Image-Pro +)。信号强度测量(29日)使用一个高分辨率的病理图像分析系统(美国媒体控制论Image-Pro +),和每个部分的光密度。

2.9。统计分析

实验数据被表示为(SEM)意味着±标准错误的手段。差异分析的组单向方差分析(方差分析)与SPSS 13.0软件(美国SPSS学院、芝加哥、IL)其次是SNK-q测试多个比较。使用枪兵测试变量之间的相关性进行了计算。 被认为是对所有分析具有统计学意义。

3所示。结果

3.1。身体体重增加

人体应激组大鼠的体重明显低于对照组在周1,2,4 ( ,图2),而无显著差异观察牙周炎组和对照组之间在任何时间点( ,图2)。


图2
身体体重增加所有组的老鼠。 与对照组在同一时间点。
3.2。行为变化

开放田地试验,搬到中心的距离和总距离感动应激组大鼠均明显小于对照组在距离感动星期2和4,而无显著差异之间的观察应激组和对照组在星期1 ( ,数据3(一个)和3 (b))。也没有显著区别牙周炎组和对照组在任何时候( ,数据3(一个)和3 (b))。

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图3
心理应激对大鼠的行为变化的影响开放田地测试。搬到中心的距离(a)和总距离测量(b)。 同样的时间点和匹配的对照组。
3.3。CORT和血清ACTH水平

大鼠的血清皮质酮水平应力组明显高于对照组在星期2和4,但不是在周1 ( ,图4(一))。这样的差别也观察到的血清ACTH水平( ,图4 (b))。相比之下,没有观察到显著差异牙周炎组和对照组之间在任何时间点( ,数据4(一)和4 (b))。

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图4
血清皮质酮水平(a)和(b)血清ACTH水平所有组的老鼠。 与对照组相同的时间点。
3.4。Histometric发现

在目前的研究中,牙周炎组和牙周炎时的时间点/应激组大鼠经历过四周结扎位置被选为基线完全探索心理压力对牙周炎治疗的影响。在基线,牙周炎组包含老鼠痛苦牙周炎,进一步体验自然愈合过程,牙周炎/压力组包含了老鼠痛苦牙周炎和进一步的经验累积下的愈合过程,与空白对照组包含健康大鼠实验性牙周炎。结果显示,对照组在每个时间点,炎症细胞的入侵是局限于上皮下的区域。此外,最小肺泡骨质流失和附件观察(数据损失5(一个)- - - - - -5 (d))。牙周炎组在基线观测点和压力集团,有一个重要的牙周破坏,包括明显的炎性浸润,大部分是由多形核白细胞,单核细胞和一些重要的牙槽骨丢失,和附件(数据损失5 (e)和5(我))。数据分析表明,炎性浸润(SI),牙槽骨丢失(ABL)和附件(AL)损失与匹配的对照组相比显著增加( ,数据5(米)- - - - - -5 (o))。这些结果证实,实验性牙周炎成功引起四周结扎位置。

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图5
他走时染色。((一)- (l))区域包括上颌第一磨牙的远端根和上颌第二磨牙远中根的所有组各时间点(D:牙质,阿瑟:牙槽骨,CEJ: cement-enamel结,和牛仔裤:交界上皮依恋,×100酒吧代表150人μ米)。((m) - (o))的组织学分析表面炎性浸润(m),牙槽骨丢失(n),附件丢失(o)的所有组的老鼠。 与对照组在同一时间点。 与牙周炎组在同一时间点。※ 对同一组在基线。

结扎切除后,大鼠牙周炎组显示自发愈合的软组织和牙槽骨的重建在接下来的四个星期,而心理压力导致牙周组织的显著延迟愈合(数字5 (f)- - - - - -5 (h)和5 (j)- - - - - -5(左))。Histometric分析表明,如果有显著减少,ABL和AL牙周炎组,尽管这些值仍高于匹配的对照组在所有时间点除了SI在周4 ( ,数据5(米)- - - - - -5 (o))。此外,如果和ABL压力组明显高于牙周炎组在星期2和星期4 ( ,数据5(米)和5 (n))。此外,艾尔观察压力组高于牙周炎组4周( ,图5 (o))。

3.5。免疫组织化学染色的il - 1β肿瘤坏死因子-α和bFGF

对il - 1β和肿瘤坏死因子-α染色,细胞免疫反应性的和低级的意思是光密度在所有时间点检测中发现对照组(数字6,7(一)- - - - - -7 (d),7(米),7 (n))。在基线,结扎放置导致显著增加免疫反应性的细胞的数量和平均光密度牙周炎组和压力集团( ,数据6,7 (e),7(我),7(米),7 (n))。结扎切除后,il - 1的表达β和肿瘤坏死因子-α显著减少牙周炎组在星期1,2,4与基线水平相比( ,数据6,7(米),7 (n))。对il - 1β,免疫反应性的细胞数量和平均光密度没有显著下降的压力集团与基线水平相比 ,数据6 (m)和6 (n))。此外,细胞数在星期1,2,4,平均光密度在星期4高应激组比牙周炎组( ,数据6 (m)和6 (n))。肿瘤坏死因子-α,尽管有一个表达下降趋势,免疫反应性的细胞数量还是压力组高于牙周炎组在星期2和星期4 ( ,图7(米))。

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图6
interleukin-1组织化学染色β。((一)- (l))区域由中央的上颌第二磨牙的根表面所有组各时间点(D:牙质,AB:牙槽骨,自由人民党:牙周韧带,×200酒吧代表100人μ米)。装箱区域显示更高的放大倍数(×400)。((m) - (n))定量分析的免疫反应性的细胞(m)和染色(n)的强度。 与对照组在同一时间点。 与牙周炎组在同一时间点。※ 对同一组在基线。
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图7
疣状的肿瘤坏死因子-α。((一)- (l))区域由中央的上颌第二磨牙的根表面所有组各时间点(D:牙质,AB:牙槽骨,自由人民党:牙周韧带,×200酒吧代表100人μ米)。装箱区域显示更高的放大倍数(×400)。(m) - (n))定量分析的免疫反应性的细胞(m)和染色(n)的强度。 与对照组在同一时间点。 而牙周炎组在同一时间点。※ 对同一组在基线。

至于bFGF染色,适度的免疫反应性被发现在所有时间点检测对照组(数字8(一个)- - - - - -8 (d),8 (m),8 (n))。在基线,结扎放置导致免疫反应性的细胞数量显著减少,牙周炎组的平均光密度和压力集团( ,数据8 (e),8(我),8 (m),8 (n))。结扎切除在接下来的4周后,牙周炎组bFGF的表达显著恢复当细胞数量和平均OD显著增加在周1,2,4 ( ,数据8 (f)- - - - - -8 (h),8 (m)和8 (n))。此外,平均OD牙周炎组显著高于对照组2(周 ,图8 (n))。相比之下,心理压力明显延迟复苏bFGF的表达,而阳性细胞数量和平均OD并不显著增加( ,数据8 (j)- - - - - -8(左),8 (m),8 (n)),除了在周4(手机号 ,图8 (m))。

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基本的组织化学染色纤维母细胞生长因子。((一)- (l))区域由中央的上颌第二磨牙的根表面所有组各时间点(D:牙质,AB:牙槽骨,自由人民党:牙周韧带,×200酒吧代表100人μ米)。装箱区域显示更高的放大倍数(×400)。((m) - (n))定量分析的免疫反应性的细胞(m)和染色(n)的强度。 与对照组在同一时间点。 与牙周炎组在同一时间点。※ 对同一组在基线。

此外,炎性细胞因子之间的免疫反应性的细胞数的比率和bFGF,这表明炎症之间的体内平衡和修复过程,计算和统计分析。它表明,il - 1β/ bFGF比和TNF -α/ bFGF比率最高在牙周炎的基线和牙周炎/压力集团。随着治疗时间的推移,炎性细胞因子/ bFGF比率明显下降( ,数据9(一个)和9 (b))。与牙周炎组的比率相比,牙周炎的/压力组显著降低慢得多( ,数据9(一个)和9 (b))。

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图9
比率的免疫反应性的细胞炎性细胞因子之间的数和bFGF在观察期内。(一)免疫反应性的细胞il - 1之间的数量比例β和bFGF。(b)免疫反应性的细胞数量比TNF -α和bFGF。 与对照组在同一时间点。 与牙周炎组在同一时间点。※ 对同一组在基线。

此外,炎性细胞因子之间的负相关性和bFGF观察( , 对il - 1和bFGF, , 肿瘤坏死因子-α和bFGF)。相比之下,如果之间的正相关性和观察炎性细胞因子( , SI和il - 1, , SI和TNF -α)。SI和bFGF之间没有显著相关性( , )

4所示。讨论

以往的临床研究表明心理压力之间的相关性和更严重的破坏程度,在牙周炎的发展(4]。动物研究还发现更高程度的附件损失和牙槽骨吸收后暴露动物实验性牙周炎和压力同时[18,30.]。然而,从牙周炎牙周治疗,牙周组织的病理条件变化从毁灭到重生。心理压力是否对牙周炎的治疗过程有不利影响,是否bFGF在这一过程中所起的作用尚不清楚。因此,本研究旨在评估心理压力的影响在牙周炎的治疗过程和牙周韧带bFGF的表达。

牙周炎的实验模型应用于当前的研究是由当地的压缩的丝结扎导致牙菌斑和进步积累增加退化牙周结缔组织和骨吸收31日,32]。先前的研究已经报道(19,30.,33),我们也观察到显著增加的表面炎症浸润,肺泡骨质流失,和附件损失相比,牙周炎组和牙周炎/压力组与控制,证实了一个成功建立大鼠牙周炎。此外,现在的工作成果提出bFGF的表达的差别很明显对这些牙周韧带与实验性牙周炎相关,证明了免疫反应性的细胞数量的减少,意味着光密度。这些结果可能表明牙周韧带修复牙周炎的破坏阶段减少。我们的研究结果类似于高et al。34)确认,第一次bFGF的存在在人类牙周韧带组织,观察成纤维细胞数量明显降低,染色强度bFGF在慢性牙周炎患者牙周韧带。此外,牙周组织的破坏可能的失败归因于招聘和激活的巨噬细胞,包括小bFGF的表达(35]。相比之下,作为一个重要的angiogenesis-associated因素,bFGF调节在其他口腔疾病,涉及大量新血管的形成,如化脓性肉芽肿(36]。

压力模型,我们采用了和在当前的研究中,近年来开发和在日常生活中被广泛用于模拟慢性压力研究[23,24,26]。的主要优势和避免动物适应不变的压力采用各种生理和心理的压力以预定的方式。我们发现实验动物显示减少身体体重增加,血浆皮质甾酮和ACTH水平升高。此外,老鼠暴露在心理压力显示压力如行为基于显著减少在远处观察移动中心和总距离开放田地测试。这些结果符合先前的研究[9,37),这表明实验动物被成功强调的累积过程。

一些临床研究表明心理压力与牙周炎之间的联系(3- - - - - -5),和几个调查人员已经确定其背后的可能机制。Peruzzo et al。30.报道的调制表达支持和抗炎和proresorptive因素,表明压力可能改变本地牙周炎的发展通过影响免疫炎症系统。另一个研究动物模型(33推测在牙周炎的严重程度之间的相关性和心理压力和牙周组织缺氧通过测量低氧诱导因子- 1的表达α。然而,有限的信息是否有心理压力对牙周炎的治疗阶段有不利影响。因此,在我们的研究中,心理压力是强加给动物结扎后删除。一方面,牙周炎组中,我们观察到自发的牙周治疗1、2、4周与基线相比。这种治疗的特点是降低表面炎症浸润,牙槽骨改建,上皮回贴,确认结果报道Coimbra et al。38),也观察到显著的软组织的修复和牙槽骨的再生大鼠结扎切除后15天。另一方面,我们观察到延迟压力组的牙周治疗,牙周破坏是严重应激组明显多于牙周炎组。这些发现可能表明,心理压力会削弱牙周炎的治疗过程。

牙周炎是一种慢性感染性疾病,细菌宿主炎性反应是组织破坏的主要原因。在我们的研究中,两个典型的炎性细胞因子的表达,il - 1β和肿瘤坏死因子-α结扎后牙周韧带位置显著增加,证实了以前的研究,在牙周炎的炎症细胞因子水平升高可引起组织损伤和牙槽骨代谢分解(29日,39]。事实上,我们确实发现炎性细胞因子表达之间的正相关和牙周损害。在牙周炎的自然愈合过程,il - 1的表达β和肿瘤坏死因子-α显著减少。相比之下,在牙周炎治疗心理压力的条件下,炎性细胞因子的表达仍然在一个相对高的水平。我们之前的研究结果相似(40),这表明心理压力可以促使upregulation il - 1β和肿瘤坏死因子-α并可能进一步发挥潜在作用启动软骨破坏。目前的研究表明,心理压力也可能导致干扰炎症过程,加强牙周组织损伤愈合过程。

伤口愈合是一个过程组成的重叠的阶段,包括血栓形成、炎症、扩散和重构41,42]。bFGF已经证明,它可以显著促进伤口愈合过程的最后三个阶段。通常,bFGF生产主要是通过牙周韧带成纤维细胞和内皮细胞在牙周组织。在牙周炎的治疗阶段,牙周再生的基本细胞机制类似于伤口愈合和包括牙周韧带成纤维细胞的增殖和迁移,分化成骨细胞和成牙骨质细胞的未分化的前体细胞,和最终的合成细胞外基质(43,44]。bFGF已被证明是有效的在促进牙周再生在一系列研究[10,11,16,17),而角色bFGF在牙周炎治疗的发展和复苏阶段仍然未知。据报道,bFGF水平可能降低组织与慢性牙周损伤有关,这可能与减少分泌引起的bFGF牙周韧带细胞和内皮细胞损伤在牙周炎(34]。同样,我们还发现bFGF在牙周炎组织分泌减少,伴随着一个上下颠倒的炎性细胞因子之间的比例和bFGF分泌。我们认为这是有关不仅与牙周细胞损伤在牙周炎与牙周炎的病理特性,但也明显失败的招聘和激活的巨噬细胞35]。在治疗过程中,bFGF回到控制水平,牙周组织修复和再生逐渐发生和炎症因素逐渐回落至略高的水平相比,控制。这意味着炎症和修复过程的重建体内平衡的新水平。bFGF和炎症之间的负相关因素在牙周炎证实了本研究进一步证明,bFGF可能扮演重要的角色在牙周愈合过程。

先前的研究表明心理压力的负面影响伤口愈合。博世et al。21]证实口服硬腭粘膜愈合的速度较慢,在烦躁不安的人相比,平均愈合率,表明在压力条件下延迟伤口愈合。此外,据报道,延迟的迁移和分化成平滑肌myofibroblasts可能有助于伤口的愈合时间延长restraint-stressed老鼠的背上45]。在目前的研究中,强调老鼠显示明显受损的牙周治疗和再生,连同显著减少的数量bFGF-immunoreactive在牙周韧带细胞和bFGF染色强度与自然牙周炎治疗组大鼠相比,表明心理压力可能会推迟牙周愈合bFGF的差别通过对这些基因的表达,在牙周再生是一个至关重要的因素。

5。结论

心理压力会导致延迟的牙周治疗实验性牙周炎条件,这可能是部分介导的基因数bFGF在牙周韧带。

作者的贡献

Y.-J。赵和李问:同样都贡献给了工作。

承认

这项工作是由中国国家自然科学基金(没有。81070851,31170888)。