在20世纪,免疫学家集中他们的注意力在破译适应性免疫的机制。因此,取得巨大进展适应性免疫领域,包括宽容,MHC机制限制,MHC受体的结构和功能,开发和激活B - t细胞。
适应性免疫的原因是免疫学家是因为适应性免疫的主要焦点给脊椎动物免疫记忆,是最有可能的一个重要方面人类evolution-responsible不仅使认知能力也一般的文化成就。
相比之下,先天免疫是靠边站了。它被认为是最古老的两个分支的免疫力,古朴。自1882年由Ilya Mechnikov吞噬细胞的发现和调查理查德•菲佛的同工的罗伯特•科赫内毒素,“近100年的先天免疫的概念是一个静态和非特异性的装置。它被视为一个未分化的系统、吞噬和消化入侵者与复杂的T -框架和b细胞复杂的无性繁殖机制形成大量的高度特定的抗体通过DNA重排。
近20年前,查尔斯Janeway先天免疫系统的改变了我们的观点,通过发布”接近渐近线”的一部分冷泉港研讨会在免疫识别。在这个出版,他预计会有分子编码的种系这将识别分子的存在所产生的广泛类型的病原体。他称这些分子模式识别受体(PRRs)以及他们识别的配体,其分子模式(pamp)。
Janeway的观点是合理的在1990年代末和toll样受体的发现(通常)和验证,先天免疫系统实际上是非常具体的,依靠germline-encoded模式识别受体(PRRs),它们已进化到外国病原体的检测组件称为pamp。多年来,研究表明,该系统是高度特定的识别微生物签名;美德,是同样的具体的和精致的适应性免疫的功能;例如,发现TLR4识别细菌脂多糖(LPS)或内毒素;TLR2承认lipoteichoic酸被发现(LTA)和肽聚糖;TLR3能够感知病毒RNA双链;TLR5识别细菌鞭毛蛋白被发现;TLR7和TLR8单链病毒RNA,而TLR9识别发现微妙区分从宿主DNA甲基化DNA和unmethylated微生物的DNA。随后,通常被认定为运营中心的先天和适应性免疫。
癌症、感染、自身免疫和过敏性疾病包括各种复杂的信号通路;然而,数据积累,通常参与所有这些看似不同的实体。
他们发起的能力和传播炎症使他们有吸引力的治疗靶点。通过了解TLR-induced机制,我们可以设计更有针对性的治疗干预炎症性疾病。古老的宿主防御系统的干预我们的细胞是一个杰出的目标不懈努力找到治疗方法。药理干预TLR通路可能蕴含着巨大的治疗前景。虽然在过去的几十年皮质类固醇和在某些情况下抗体抗炎治疗的中流砥柱,我们现在的阶段评估TLR途径修改分子在人类疾病;这种有针对性的方法将带来更多的特异性治疗大面板的障碍。
鉴于优秀文学的身体在疾病,通常我们可以非常乐观,针对他们在人类疾病将被证明是有用的。在这个特殊的问题,我们编译24有趣的论文的各个方面人类疾病从自身免疫性疾病通过皮肤疾病心血管和呼吸道问题,展示的影响通常在大量的障碍和尚未实现治疗潜力正在等待从长凳上被翻译到诊所。
承认
p . m .莱佩尔·m·Triantafilou和k . Triantafilou同样这项工作。
菲利普·m·莱佩尔
玛莎Triantafilou
卢克·a·奥尼尔
Natalija诺瓦克
赫尔曼·瓦格纳
安德鲁·e·帕克
凯西Triantafilou