这个特殊的问题是致力于这些脂质介质中扮演角色的皮肤炎症,主题在不断进化,由于相关研究连接发生脂质代谢系统的改变和在皮肤水平。目前,主要的希望之一是找到疾病易感性和进展的临床相关的生物标志物。同样重要的是识别分子治疗潜力的主要炎性疾病涉及皮肤的重大的社会经济影响。在这些牛皮癣、过敏性皮肤炎或糖尿病皮肤溃疡,以及一些不太严重的皮肤状况如痤疮或早衰,严重影响患者的生活质量和心理上的分数。
皮肤的确是一个非常特殊的器官,显示特定的生化和免疫学特性的隔间不断暴露于外部和内源性刺激。皮肤脂质,以他们独特的生化成分,提供保护,免受环境压力虽然4-hydroxynonenal等生物活性化合物的形成,oxysterols,氧化磷脂可以接触这些压力的结果。这些化合物主要是从皮肤的氧化脂质是必不可少的在皮肤和粘膜组织炎症的规定,因为他们能够触发,维持,或终止皮肤的炎症过程。函数调制的ROS, RNS,细胞因子、趋化因子生产和释放,在DNA和蛋白质氧化,在基因表达调控的抗氧化和解毒酶,是在广泛的调查。他们的控制可能会因此代表一个可行的临床干预工具针对皮肤生理功能的正确调制可能的疾病预防。
符合这些概念,文章对这个问题提供新的信息或审查当前状态脂质分子的病因作用的研究及其代谢物在急性或慢性炎症的皮肤隔间,内源性疾病或环境因素引起的。
创新方法工作的提出了基因组和lipidomics d Braconi et al .,强大的工具等更广泛的应用在一个更深的调查皮肤病理生理过程。全身和局部脂质氧化是一个关键机制参与慢性炎性皮肤病,其中牛皮癣,痤疮,过敏性,和脂溢性皮炎是最引人注目的例子,美国帕斯托雷等人提出的和Pietrzak et al。更全面、严格的稳态系统的调节异常活跃在皮肤保持氧化还原平衡和抵消异常氧化应激在慢性炎症皮肤病广泛分析、与特别注意这种高度控制机制是如何影响治疗干预。
在皮肤脂质,表面hydrolipidic电影已经研究了很长一段时间,由于非常奇特的皮脂脂质成分和其具体贡献皮肤保护和隔离。c . De Luca等人的工作概述当前文学角鲨烯的氧化和其他降解组件的皮脂和功能,这些化合物在调停紫外线和其他环境影响的物理、化学和微生物在皮肤层的压力。此外,氧化应激在银屑病和过敏性皮炎等皮肤疾病触发这种病态和可能的治疗工具是由美国帕斯托雷等人讨论的工作和a . Pietrzak et al。sebum-derived脂质介质的特定角色痤疮的病因学是由大肠更新相机et al .,关注最新进展关于其可能的干扰sebocyte分化和sebogenesis生化模式。
脂质修饰引起的居民和致病性微生物菌群,影响炎症状态的皮肤,也得到适当的关注这个问题。局部免疫反应的赤字可能由于损失的特定子集的树突细胞可能导致持续的炎症活动,次要重复的皮肤感染,如毛囊角化病的情况据Miracco et al。
最后,致力于广泛的空间可能的临床干预工具,基于化学或物理原则针对预防和抑制过度的脂质氧化。皮肤脂质活性介质的毒性与特别注意积极解决系统性原则和局部应用(c . De Luca et al。),旨在预防不仅晒伤的还地方和系统性免疫损伤,导致photo-carcinogenesis的风险增加。另一方面,皮肤脂质氧化产品似乎承担承诺影响的有效代理光疗皮肤hyperproliferative状态。
基因组方法是j·v·格鲁伯等人提出的个性化的特定活性天然植物酚醛树脂对基因的影响主要涉及皮肤病理生理过程,针对最近鉴定植物提取物皮肤lipoperoxidation和促炎细胞因子释放的抑制剂。选择物理治疗方法进行了综述,包括使用治疗活跃ozonated衍生品(诉Travagli等。),通过不饱和脂质生成活性介质原位为更有效地治疗复发性皮肤感染抵抗局部抗生素。膳食补充剂的可行性在皮肤炎症过程的控制体现在他的工作。公园等人在SKH1老鼠与共轭亚油酸显示增强的皮肤伤口愈合的早期阶段,由于氧化应激和炎症反应的调节。
此外,可能的有害影响的非甾体类抗炎药物或选择性cyclooxygenase-2抑制剂的脆弱平衡促炎介质在伤口愈合的过程中由W.-H总结。苏et al .,有助于寻找新的治疗手段可能证明少对当地的皮肤细胞因子环境有害。
朱塞佩Valacchi
德卢卡奇亚拉
菲利普·w·Wertz