文摘
皮肤表面脂质(SSL)电影是油脂的混合物和角化细胞的膜脂质,保护皮肤免受环境。高百分比的成分是独一无二的长链脂肪酸,和polyterpenoid角鲨烯,没有在其他人体组织,和非人类的灵长类动物油脂。这里,仍然不完整的SSL作为外部的化学介质,信息物理、微生物信号和压力修正,关注的中心事件连续氧化修饰引起的住宅和病态的微生物菌群的代谢活动,自然或医源性紫外线照射、接触化学药品和化妆品。一旦α-生育酚和SSL ubiquinol-10抗氧化防御系统克服,氧化的鲨烯和胆固醇产生反应的副产品穿透更深的皮肤层,协调当地防御炎症,photo-protective,免疫反应或在较高的浓度,导致当地也系统性免疫抑郁,最终暗示皮肤癌发生。定性修改SSL代表在皮肤疾病发病的诊断价值的迹象包括改变皮脂生产,像pytiriasis杂色的,痤疮,过敏性或脂溢性皮炎,以及衰老。成就nutriceutical干预旨在恢复正常的SSL成分和体内平衡进行了讨论,作为可行的治疗目标,光保护的主要手段。
1。源和皮肤表面的脂质成分
连续hydrolipidic电影,代表实际的表皮可行的层之间的接口和外部环境,涵盖了人类皮肤。皮肤表面油脂(ssl)是皮脂和表皮油脂的混合物,显示一个非常特殊的成分与血清脂质分数或内部组织。这个特点是由皮脂腺分泌皮脂的独特贡献,各领域分布不均的身体除了手掌和脚鞋底,和在地区变得非常专业,像眼睛,睑板腺产生高效的保护功能(1]。
SSL成分在皮肤皮脂腺的浓度最高的区域(额头、胸部和背部)主要反映皮脂分泌,从这些网站也流向浓度较低的地区,那里的贡献细胞脂质成分,富含油酸和亚油酸,变得更加相关(2,3]。角化细胞的膜脂质贡献和居民的连续代谢作用在皮肤表面微生物菌丛举办健康条件的独特性的关键因素这一复杂的混合物。主要人类皮脂脂质成分包括角鲨烯(平方-(2、6、10、15、19、23日-hexamethyl-2, 6、10、14、18日22-tetracosahexaene)、蜡酯、甘油三酯。作为一个整体,SSL脂肪酸比例是相对贫穷的多不饱和脂肪酸(欧米伽)。通常,皮脂富含长链脂肪酸(26个碳原子),线性或分支,主要是饱和或不饱和4,5]。这些部分自由形式中,二次微生物和上皮皮脂甘油三酯脂肪酶的活动,并且负责抗真菌的和皮肤的抗菌特性(5- - - - - -7]。在大多数情况下,这些特殊脂肪酸酯化胆固醇,或与脂肪醇,形成蜡mono和二元酸酯的比例,皮肤的关键绝缘(8- - - - - -10),提供独特的皮肤和头发轴。这个分数已经进行了广泛的调查,分析lipidomic方法近年来,允许,例如,超过160的识别不同的蜡酯从总碳,24 - 42和73种天然保湿因子,在人类近端头发(11,12]。
SSL是平方的最奇特的组成部分2),一个关键的胆固醇生物合成的前体。在人类中,大约60%的膳食平方吸收、运输在血清低密度脂蛋白,在人体组织和分布式无所不在地,最大的积累在皮肤sebocyte浓度(13]。平方的水平,在其他器官可以忽略不计,通常范围约12%总SSL的成年生活,可以达到20%14,15]。在肝脏和其他组织,这个线性30-carbon三萜化合物是完全平方2,新陈代谢3-epoxide随后转化为羊毛甾醇。平方生产过剩的架构可能是由于改变了表达和活动所涉及的两个关键酶oxygen-regulated平方新陈代谢,角鲨烯合酶,和角鲨烯oxidocyclase回应皮脂腺内的厌氧环境发生在本地(16]。这个生化特性关系重要的生物意义,peroxidable平方分子已经广泛被证明是一个关键的中介的皮肤对环境压力的反应(17]。
在国防对氧化事件发生在皮肤上,维生素E的营养来源,积极从皮脂腺分泌,可能cosecreted平方(18)和辅酶Q10内生的起源和部分co-synthesized平方的皮脂腺(19),提供必要的抗氧化保护皮肤脂质膜。
cellular-derived组件皮肤表面的脂质包括磷脂源自corneocytes的质膜,也贡献了独特的天然保湿因子描述细胞被膜组件(7,20.]。从角质化细胞脂质占多不饱和脂肪酸,而有限的贡献,即亚油酸(21),可在表面疏水膜。更深入cornified信封、天然保湿因子和蛋白质一致,形成独特的细胞间基质决定大部分的皮肤屏障功能(22]。
SSL的整体组成不同因此明智地从可行的皮肤上皮细胞的脂质层,从系统性的脂质,相对比例和类型的脂质分数,和PUFA强碱、强氧化性分数的相对量(16]。后,而SSL的组成和作用开始广泛研究的先驱尼克莱德斯的观察(10],研究表皮皮脂组件表面脂质及其普遍之后已经几乎完全下降,有利于脂质研究的角化细胞起源,从而瓦解神经酰胺的基本功能在细胞信号和皮肤疾病(23,24]。然而,SSL的作用在调节紫外线辐射的生物效应和其他环境刺激/压力至少部分被[25),最重要的是,改变皮脂分泌已经被认定为一个共同特征的几个炎症慢性皮肤疾病,发现他们的主要定位在皮肤的皮脂腺更集中的领域。此外,SSL可以严重改变化学成分不同的皮肤病。这是痤疮的情况下(26- - - - - -28,过敏性29日和脂溢性皮炎30.),糠疹杂色的(31日,32,雄性脱发(33]。油脂必须实际上也被视为汽车运输和传输一些内源性和外源性分子皮肤,包括潜在的监管因素毛囊(34]。
所有上述皮肤病是迄今为止缺乏令人满意的aetiopathogenic说明,因此建立和有效的治疗方法。有趣的是,他们所有人受益于治疗紫外线辐照协议(35]。
2。影响自然紫外线辐照和光疗的SSL
在不同类别的环境压力影响皮肤,紫外线照射是最强烈的领域研究针对肿瘤的风险增加发展与过度和对皮肤色素沉着的影响医疗/审美问题。基于紫外线穿透的能力在表皮和真皮层不同深度(36),大多数的研究迄今为止一直集中在光感受器的局部皮肤角质层下可行的隔间,如DNA、尿刊酸(37),和内生38)或细菌卟啉(39]。这些分子能够选择性地吸收紫外线wavelenght范围,因此催化氧化细胞抑制剂,细胞毒性,或imunomodulating光反应,广泛用于皮肤光疗医学应用。
的确,紫外线和其他环境的第一目标辐射在自然,专业,或治疗性接触是由皮肤表面脂质(40]。然而,他们可能作为介质的皮肤和系统性生物效应一直到目前为止没有充分突出。SSL的UV-R吸光度光谱评估spectrometrically,表现出显著的吸收,最大在215海里。hydrolipid层出现在前额皮肤健康状况可能会减少传输在300海里约10%41]。除了代表直接紫外吸收的第一道防线,SSL构成一个合适的目标和食腐动物活性物种在皮肤水平不同的分子机制,生成的紫外线照射。这间接photo-oxidation绝对是最相关的生物学效应的紫外线在SSL壁炉架和主要机制操作在紫外线(UVA)和可见的光致光动力压力诱导皮肤治疗的目的(42]。由于SSL的清除作用在大气氧化化学压力、光致辐照,或微生物氧化代谢,hydrolipid肤浅的壁炉架变成过氧化中间体的相关来源的皮肤,某些分子的成分明显细胞毒性,刺激性或免疫原性(34]。
在皮肤的SSL组件,角鲨烯是最有趣的组件。它代表实际上最丰富的peroxidable分数在SSL。之前表明,当人类皮脂受到高剂量UVB照射在体外平方比胆固醇明显退化,皮脂甘油三酯或mono - / diunsaturated游离脂肪酸(远期运费协议)43,44]。紫外线辐射,单独或结合敏化或其他物理化学刺激包括微生物peroxidizing新陈代谢,引发氧化降解的平方的生成各种不同极性和反应的副产品,已经明显的特点是离子质谱。这些包括平方monohydroperoxide [43)、不同异构体的角鲨烯环氧和短链活性醛(45),特别是甲醛和丙二醛(MDA) (46- - - - - -48]](图1)。最近的研究已经证明,以更高的速度平方是氧化在生理条件下通过UVA比UVB,可能大多数先前的结果与实验UVB照射必须归因于最小剂量UVA的影响,总是污染UVB排放源(49]。
初步研究集中在平方后氧化动态、结论性的作品表明,第一个分子进行氧化在活的有机体内在紫外光照射下的皮肤是α-生育酚和ubiquinol-10,皮脂和可行的角化细胞细胞膜(17,19,50- - - - - -52]。无疑这些redox-cycling苯酚被公认为第一目标三维皮肤紫外线氧化的实验模型(50,51]或组游离油脂体外辐照(53,54]。只有克服这些边缘SSL的亲脂性的抗氧化防御系统,加速平方发生氧化;这让剩下的脂质分数不变,同时保护其他不饱和脂质如胆固醇和,最重要的是,最少的PUFA由纯油脂,即sebaleic酸(5 8-octadecadienoic酸)。这种特殊的di-unsaturated脂肪酸最近证实在体外是一个可行的氧化,生物活性化学引诱物和促炎的物种,当由中性粒细胞和皮肤角质细胞代谢55]。在活的有机体内相反,平方在PUFA的保护作用和平方过氧化物的主要生理相关性相比sebaleic酸oxometabolites已经间接地证明了欧洲酸樱桃的早期观察et al。56),记录没有重大sebaleic酸消耗严重的痤疮患者的皮脂,与健康对照组相比。
基于平方的高架倾向光解作用,和许多生物效应UV-induced平方的过氧化物最近reproposed,这些反应副产物可能是生物效应的主要生理分子介质的紫外线照射和其他针对氧化增强皮肤(39]。
如上所述,平方的保护作用是平衡的,同样的过氧化模式,低分了重量和相对水溶性的活性物种(57,58),化学来自三萜烯的抗氧化作用。这些副产品能够分散从皮肤外层角质层壁炉架成可行的层,因此目标角化细胞浆膜PUFA,造成花生四烯酸减少和续集的生物效应,包括一连串的脂质氧化反应的亲核试剂的生产,如4-hydroxy-2 nonenal (4-HNE)。平方过氧化物显示典型的双峰生物活性物种的行为,发挥在体外角质化细胞是一个矛盾的影响。在低浓度和短时间的孵化,他们刺激DNA和蛋白质合成,同时诱导细胞损伤和抑制有丝分裂活动在更高的曝光时间和剂量44]。平方也过氧化物刺激角质细胞释放大量的促炎细胞因子增加在体外(59而他们诱导UV-like免疫对豚鼠耳模型的影响体内。局部应用在生理浓度可能产生紫外线照射皮肤实际上是能够抑制接触过敏等局部应用半抗原dinitrofluorobenzene (DNFB),减少淋巴细胞为代表的渗透和atp酶阳性免疫活性的细胞的损耗53]。
在SSL分数,平方是最有效的冷却器的单线态氧(60),在紫外光照射下产生的皮肤photo-sensitizers phagocyte-driven氧化条件下破裂或皮肤炎症的网站(39]。生成过氧化平方的副产物清除行动能够从角质细胞移植铂族元素和细胞因子的释放59),通过这种机制可能激活黑素细胞dendricity,刺激黑色素的合成降低皮肤层,在豚鼠耳模型(39]。在这个方向,平方对黑素原生成过氧化的影响可以部分解释同样肤色的变化在活的有机体内。
综上所述,所有这些结果证实平方的早期分类作为一种祭祀抗氧化剂,被广泛退化下不同类型的peroxidant刺激和非常容易光解作用[61年]。这种方式,这种独特的分子能够负担得起保护从进一步损害人类皮肤表面的脂质壁炉架和细胞peroxidable目标的可行的层,引起的电离辐射暴露于紫外线和其他来源的,自然和医源性。针对许多确定UV-induced平方过氧化物的生物效应,最近重新打量,这些反应副产物可能是生物效应的主要生理分子介质的紫外线照射和其他针对氧化增强皮肤(39,62年]。
识别的平方作为氧化压力的原则目标hydrolipid地幔也承认在过去的十年中已经应用的目的,平方氧化率的量化,或平方氢过氧化物的形成,已成为一个常用的方法来测试防护/抗氧化功效的天然或人工成分配方针对皮肤保护或防晒霜(48,57,61年,63年]。
总之,从生物的角度来看,为什么平方分子发生在高度集中在人类,SSL仍然被认为是一个谜。所有生化描述属性的基础上,它可以合理假设角鲨烯oxido-cyclase活动在人类的自然缺乏皮脂腺代表一个进化优势,在平方能够中和活性氧引起的紫外线照射在皮肤上,这样的行为是一种抗氧化剂,间接(平方不吸收紫外线范围),作为一个自然防晒霜(64年]。猴子的皮肤,像人类一样,是由大量的头发,从紫外线保护。远不及毛人体皮肤,保护功能合理进行平方,与角质层的物理防御和黑色素。与人体皮脂事实上,SSL的其他人科含有高水平的胆固醇,和令人惊讶的是没有平方。我们组表现独特的研究迄今为止表面脂质成分在灵长类动物总科,证明平方是人类特有的油脂,主要属,完全失踪的非人类的灵长类动物,包括那些接近男人,人猿总科(65年,66年]。人体皮脂也含有较高的甘油三酸酯及其水解产品和低得多的胆固醇水平。最相关的合成数据见图2和表1。此外,平方萜烯的典型人体皮脂也是一个主要表面脂质不同的水生哺乳动物,即水獭、海狸、蜜熊,和至少一种摩尔(67年- - - - - -70年]。在这些物种中,平方占水抵抗性和保温的基本性质。其他nonaquatic哺乳动物或鸟类进化出了不同的皮肤脂肪、蜡酯、蜡等脂肪酸,确保相同的重要属性。
人类皮脂成分和函数的相关距离离最近的灵长类动物,密切与半水生哺乳动物相似,熊有趣的进化意义和可能提供一些支持的讨论假设人类起源的一些特有两栖原始人,喂鱼。海洋食物,特别是微藻和海藻,可食用的种子植物住在Mangrovian栖息地,如属Amarantus [71年),显示一个不寻常的内容丰富平方。根据所谓的水猿理论,证据之间的收敛特性不同的两栖物种,如长鼻猴,海狸,海獭,河马,海豹,海狮,海象72年),这些新的生化数据对人体皮脂角鲨烯为投机确实提供了新的空间。
3所示。微生物对SSL组成和功能的影响
正如前面提到的,表皮表面hydrolipid层也可以被视为住宅腐生的微生物生长介质皮肤菌群。和密度分布在皮肤表面的细菌和酵母人口依赖于宿主的年龄和环境因素如皮脂分泌,闭塞,温度,湿度73年,74年]。皮脂产生pilo-sebaceous腺由纯粹的角鲨烯,蜡,甘油三酸酯(34]。一旦分泌,这丰富的媒体是由各种lipotrophic生物制剂,立即殖民的发展由几种防御体液机制控制和接触周围的氧气。细菌和酵母脂肪酶活性的主要责任是FFA出现在皮肤上。氧气和微生物转化脂肪的一部分和水解甘油三酯FFA,顺向SSL有关改变模式的病态皮肤微生物殖民。
这是痤疮的案例中,一个角色丙酸菌属感染是主要aetiopathogenic触发器中声称[75年]。这里,远期运费协议新陈代谢所产生的这种亲脂性的细菌占慢性炎性反应和fibrogenetic行动漏斗管上皮,因此维持黑头粉刺、脓疱、结节形成(27]。类似的机制已经声称解释至少部分慢性炎症过程描述过敏性(广告)和脂溢性皮炎(SD) [76年,77年]。Pityrosporum那是一种亲脂性的腐生属于正常皮肤菌群,主要定位在角层,在上呼吸道的皮脂腺毛囊。例如,在头皮上p .那构成了高达46%的皮肤菌群的健康主题,虽然在SD病人增加多达82%。有缺陷的细胞反应的证据p .那和白色念珠菌在SD病人78年),SD在艾滋病的发病率升高+和艾滋病患者79年),支持假设的赤字细胞介导免疫性疾病可能发挥病原学的作用。一个持久的促炎作用p .那考虑,酵母高免疫原性,能够激活补体,产生炎性反应性氧化代谢物的选择多不饱和SSL,包括平方(34]。SSL成分的变化以及氧化副产品的SSL辐照在抗肿瘤PUVA或窄带紫外线光疗,诱发类似的免疫损伤局部的皮肤。这导致寄生虫发病率的增加皮肤殖民,喜欢,例如,混合螨虫引起的感染(80年),一个intrafollicular寄生虫吃油脂,也经常导致睑缘炎(34]。
抗菌素可以降低居民致病或腐生的皮肤菌群的密度,但他们并没有完全消除。虽然抗生素可能导致刺激性和过敏性接触性皮炎,没有证据,他们使用可能会改变居民的生态细菌在皮肤上,从而导致致病菌的生长74年]。因此,抗生素/抗真菌的治疗并不是选择性的方法大多数皮肤病。FFA的抗菌功能上生成油脂皮肤微生物的体内平衡是一个重要的因素殖民地,和油脂脂肪酸组成的变化是微生物在皮肤病理改变的主要原因(81年,82年]。在这方面,皮肤lipidomics肯定将提供重要的诊断和治疗方案在不久的将来。
由于其高水平的不饱和现象,特别是平方已被建议作为剧毒炎性介质的前体,由细菌或酵母lipoperoxidase活动(45]。进一步的良好例子aetiologic SSL参与皮肤病理学提供糠疹杂色的,色素疾病特色大型achromial点发生在皮肤皮脂脂质浓度最高的区域,在那里Pityrosporum orbiculare发现最佳的居住条件。这皮肤腐生在一些人变得致病性,由于仍然未知的因素。在体外文化的p . orbiculare记录相关的酶显著增加脂质氧化引起的活动同样的不饱和脂肪酸存在于皮肤,即亚油酸(83年通过Fenton),过氧化氢机理和随后的羟基自由基的生成。平方,不是脂肪氧合酶的底物,而不是代谢Pityrosporum可能被合理peroxidized在活的有机体内由于酵母过氧化物酶体的代谢活动。在酵母的文化补充亚油酸+平方,观察lipoperoxide形成显著增加(83年),与一代相同的毒性和不稳定的氧化产品(trans-trans farnesal和平方环氧化合物)下形成实验性高剂量紫外线照射皮肤皮脂和还发现了在活的有机体内(45]。
这等价具体化平方过氧化物的作用发展的蛇皮癣的临床特征,可能占melanotoxicity和皮肤脱色84年]。在这一点上,早期的演示,维生素E补充剂会抑制酶的诱导亚油酸引起的机会和过氧化氢酶的活动提供了新的治疗方法的有前途的线索(85年]。
4所示。皮肤表面油脂作为生物标志物的皮肤疾病和衰老
所有表面脂质研究到目前为止扮演一个角色在复杂的信号网络原始在表皮层,让皮肤不再可以被视为一种专业包装材料保护内脏器官免受环境和保证渗透屏障内稳态的主要功能,但更广泛地作为一个复杂的器官积极地与外部世界的交流86年]。因此,彻底修正了传统的概念,只有纯粹的定量变化的油脂,油脂质量和成分没有任何利害关系,占皮肤病与皮脂溢或sebostasis相关。皮脂腺的多方面的功能是因此获得动力25,87年),酶合成的功能障碍或代谢SSL被发现在不同的疾病,以及改变油脂抗氧化水平。正如上面广泛讨论的,ssl遭受水解和氧化过程,引起生物活性的副产品,由当地极度调制脂溶性抗氧化剂水平,积极运送到皮肤表面的毛囊皮脂腺。事实上,SSL成分被发现显著改变在数量和质量在不同的皮肤病以及老年人的皮肤。
过敏性和脂溢性皮炎,我们和其他作者称显著减少皮肤表面总脂质(29日,30.]。结果表明:SSL的儿童和成人过敏性皮肤炎目前枯竭水平皮脂脂质分数的起源、平方、蜡酯和相应增加的自由和酯化胆固醇水平。类似的变化被发现在脂溢性皮炎,在艾滋病毒阴性和阳性患者,这些后者遭受SD增加频率与健康人群相比。这些改变的SSL组成,总结在表2,与重大的系统损耗的主要亲脂性的抗氧化水平和解毒酶的活动,主要是维生素E, ubiquinol-10,红细胞谷胱甘肽过氧化物酶(88年,89年]。
在痤疮致病过程中,平方过氧化物最有可能发挥作用(90年],平方monohydroperoxide已被证明是非常容易引起粉刺当皮肤在动物模型上进行了局部(91年]。皮脂平方分数被发现增加了2.2倍于一组和中度到重度痤疮患者的影响,比控制,达到总数的20%脂肪的脂质(92年]。ssl进行重要的定性和定量修改由于衰老,在平方过氧化物似乎再次扮演重要的角色,模仿的影响慢性紫外线辐照实验应用在皮肤上(93年,94年]。SSL可能因此代表了一个非常有效的标记的化学防晒霜的防晒保护功效。实验紫外线照射的一系列商业化学过滤器的平方在生理浓度导致了这样的结论:所有最常见的紫外线过滤保护平方在不同区段(Benzophenone-3 UVB-driven氧化OctylsalicylateParsol MCXParsol5000Octyldimethyl羟基苯甲酸(PABA)Parsol 1789),根据过滤剂量和辐射能量。相反,UVA照射后,过滤器Parsol 1789和5000和octyl-dimethyl PABA施加氧化剂作用,显著提高平方过氧化物的形成可能通过他们的行动引起的自分解副产品UVA,值得仔细注意的安全问题(64年,95年]。
外部的脂质膜因此代表了一个可靠的在活的有机体内标记的皮肤疾病,容易通过无创性监测分析技术(30.,96年]。环境压力的首要目标,ssl还代表一个合适的研究工具在体外筛选,研究药物输送到皮肤,以及在体外化学反应的评估首饰、纺织、化妆品、药品、工业化学品,粒子在直接和长时间接触皮肤97年]。提供有意义的结果,人工SSL的构成应该准确模拟人体汗液和皮脂,和的条件在体外测试系统应准确反映在活的有机体内皮肤条件。的财富结果采用人工皮脂配方特点是穷人生理大多数模型的价值,缺乏必要的组件和提出不切实际的百分比比单一分子。变量如汗液成分、pH值、温度、标准化等等需要谨慎,为了保证的可靠性在体外测试系统。立体的皮肤组织的组合模型与SSL配方熊有前途的结果在体外应用程序,提供了角质层和皮脂成分对皮肤屏障功能的模型。
5。饮食和药用化妆品干预的影响
针对生理相关性表面的脂质成分的最优性能皮肤器官,皮肤表面的脂质成分的调制可能代表一种强大的方法来提高光保护皮肤,防止皮肤老化,控制微生物共生和致病性殖民和顺向皮肤疾病。这一目标是通过本地应用程序尝试传统的脂质和/或亲脂性的antioxidant-enriched药用化妆品配方,与直接的有利影响,尽管在大多数情况下,治疗停药后不耐用。
可能通过饮食控制一般SSL组成和皮肤功能或nutriceutical干预更有趣的和承诺的角度。管理skin-tropic lipid-based口服补充剂一直声称是有效的,但可用的报告是稀疏(98年,99年]。现有文献的分析带来的结论是,营养皮肤生理因素提供好处,但信息的影响,中度剂量的营养消耗缺乏长期的健康个体,以及在基底上的数据直接影响皮肤的属性,包括水化、皮脂生产,和弹性,最新的很少,而且经常相互矛盾的。最大的部分信息是指PUFA政府作为治疗鳞状皮肤,观察PUFA的形成氧化产品在皮肤上可以抑制亚油酸补充通过植物油来源(21]表明,皮肤脂质膜可以通过饮食来调节更有效,通过局部应用程序。low-glycaemic饮食疗法也被证明是有效的痤疮患者皮脂生产正常化和组合,确认的可行性的控制影响皮脂腺生理疾病并发因素通过系统性的方法(One hundred.]。
关于补充抗氧化剂,Passi et al。54]报道没有显著改变后的SSL每日口服剂量200毫克的公鸡10为10天。口服补充平方的老鼠导致明显的剂量依赖性upregulation细胞和非特异性免疫功能13]。在健康的志愿者,低收入或高剂量(13或27 g日报)平方每个操作系统,每90天导致显著改善photoaged皮肤抗衰老的影响,与面部皱纹减少,证实UV-induced皮肤损伤的分子标记。减少面部红斑和色素沉着增加观察虽然高剂量口服脂肪引起的一些副作用101年]。
6。结论
数据到目前为止讨论让我们考虑皮肤表面油脂,特别是其多不饱和组件角鲨烯,作为氧化剂的主要目标代理在皮肤上。平方过氧化物生成本地在自然或治疗紫外线辐照介质的免疫反应和皮肤melanogenic过程。ssl代表适合皮肤疾病的诊断的标记或老化,和治疗效果监测,结合严格的分析结果相互关联的系统生物标志物的氧化损伤和抗氧化防御系统。
缩写
| 广告: | 特应性皮炎 |
| DNFB: | Dinitrofluorobenzene |
| FFA: | 游离脂肪酸 |
| 4-HNE: | 4-hydroxy-2 nonenal |
| MDA: | 丙二醛 |
| PABA: | Para-hydroxybenzoic酸 |
| PUFA: | 多不饱和脂肪酸 |
| SD: | 脂溢性皮炎 |
| 平方: | 角鲨烯 |
| SSL: | 皮肤表面的脂质。 |
确认
数据相关的非人类的灵长类动物的油脂成分,提出了在原始的扩展版本中,实现了毛罗·格朗博士的无价的技术合作和安德里亚Stancato先生。