文摘

衰老与慢性炎症有关。有规律的运动对老年人的好处已经很成熟,而低强度的影响所知甚少阻力运动对老年人慢性炎症。21岁老年妇女(平均年龄±SD, 85.0±4.5岁)参加了12周的抵抗运动训练。肌肉厚度和循环的c反应蛋白(CRP)水平,血清淀粉样蛋白A (SAA),热休克蛋白(HSP) 70年,肿瘤坏死因子(TNF)α白介素(IL) 1, IL - 6,单核细胞趋化蛋白(MCP-1),胰岛素,胰岛素样生长因子- i (IGF)和血管内皮生长因子(VEGF)是测量之前和之后的运动训练。培训的循环水平降低CRP、SAA ( )、HSP70 IGF-I和胰岛素( )。training-induced降低CRP和TNF -α明显( , )增加肌肉厚度( , ),分别。没有应用Bonferroni调整后的结果是显著的。阻力训练可以帮助维持或改善肌肉体积和减少慢性炎症。

1。介绍

积累调查证明,高浓度的几个循环中炎症介质看似健康的男人和女人有预测价值对未来不良事件(1,2]。前瞻性流行病学研究发现,增加血管危险与基底的水平增加有关细胞因子如白介素6 (IL)和肿瘤坏死因子(TNF)α(3,4)和下游急性期反应物,如c反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原、血清淀粉样蛋白A (SAA) (5,6]。这些炎症标记物增加的水平由于局部炎症反应,急性感染或创伤,然后减少感染或创伤时解决。另一方面,一个低级的系统性浓度增加这些炎症标记物被定义为慢性炎症7]。慢性低度炎症与动脉粥样硬化有关,特点是脂类的积累和大动脉血管纤维元素(7]。动脉粥样硬化斑块吸引炎症细胞,进而产生活性氧和炎性细胞因子如TNF -α和单核细胞化学引诱物蛋白(MCP) 1。这些炎症事件加剧动脉粥样硬化,促进血栓形成(7]。慢性低度炎症还与胰岛素抵抗有关。2型糖尿病患者肿瘤坏死因子过表达α在脂肪组织;肿瘤坏死因子-α泄漏进入循环,抑制胰岛素的行动在骨骼肌等代谢活跃的组织。增加循环的CRP水平,TNF -α,il - 6岁人口中观察到(8),可能部分解释了动脉粥样硬化的风险增加,2型糖尿病,高血压和其他心血管疾病(6,9]。炎症反应在反应开始恢复体内平衡有害条件如sarcopenia,脆弱在老年人和残疾。急性炎症时解决触发停止时,仍在慢性炎症反应稳态失衡引起的慢性有害的条件。

规律的运动训练可防止动脉粥样硬化和2型糖尿病10,11];此外,证据支持定期锻炼和改善低度炎症之间的关系。在横断面研究中,人也更加活跃有低浓度的白血细胞(白细胞)、c反应蛋白、纤维蛋白原(12- - - - - -15]。几个纵向研究表明,增加体力活动可以有效地降低全身炎症(16- - - - - -18]。实验研究急性运动诱导抗炎反应是否有集体提供支持,认为运动可以防止轻度炎症(19]。此外,炎症是与年龄相关的肌肉和肌肉力量的损失(例如,sarcopenia) [20.]。高水平的循环炎症标记物和/或细胞因子与低肌肉在年龄和肥胖的人20.,21]。迄今为止,抵抗运动尚未被证明影响血浆TNF水平α、可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)和il - 6 (22),但已被证明影响骨骼肌TNF -α信使rna表达(19]。理论上,il - 6可能在一定程度上有助于抗炎活动(例如,减少生产TNF -α),因为肿瘤坏死因子-α刺激生产的il - 6。作为回报,il - 6的转录抑制TNF -α(23)和抗炎细胞因子刺激生产和脱落的肿瘤坏死因子受体结合的TNF -α高亲和力。急性发作的运动减毒endotoxin-induced增加TNF -α在人类24),但也减少了TNF -α在il - 6基因敲除小鼠(25),这表明锻炼可以预防慢性炎症慢性系统性风险通过IL-6-independent通路。因此,老年人长期抵抗运动可能有效预防慢性全身性慢性炎症。

大量研究证实经常锻炼的好处,而确定适合老年人的运动强度是一个重要而困难的临床决策。已经观察到,五分之一的老年人(70岁以上)无法执行古典treadmill-based练习测试,由于担心摔倒或由于生理或认知的限制(26]。自指定的协议在干预的研究往往是密集的锻炼,包括负载相当于-80%的最大工作效率50%每周几次,低强度运动的影响在老年人慢性炎症可能提供有用的信息设计的运动训练计划和风险评估的运动训练方案。本研究的目的是研究低强度的运动对身体健康的影响,肌肉厚度和循环炎症和生长因子在老年女性的标志。

2。方法

2.1。主题

本研究调查的一部分Tokorozawa护理之家居民,埼玉县,日本早稻田大学进行为期12周的测试体能训练的效果。21岁老年妇女(平均年龄85.0±4.5岁)参加了调查。受试者接受医学检查,包括血压(欧姆龙数码自动血压,哼哼——1000;欧姆龙卫生保健、东京、日本),腰围(卷尺;TJM、东京、日本)、体重(内部扫描50 V;TANITA、东京、日本),身高(数字身高米,4 d200r;Endo电动车、东京、日本),血液测试(MBL公司(日本东京),和采访医生。所有的受试者参与任何定期运动训练。参与者自由住在养老院,有时参加了社会项目提供的养老院。没有体育锻炼项目在养老院干预。 A diet of 1600 kcal/day was provided based on Japanese nutrient intake standards. All elderly who voluntarily participated were considered eligible and were excluded only if they did not have permission to exercise by a physician. All participants were informed of the purpose and risks of the study before written informed consent was obtained. The Research Ethics Committee at Waseda University approved the study protocol.

2.2。锻炼协议

参与者参加了每周锻炼至少一次为12周。低强度抗阻训练涉及的运动项目。每个练习会话的时间大约是40分钟,组成的5分钟热身期间,30分钟的抵抗运动,5分钟冷却时间。四运动形式,组成的压脚,前牵引,垂直牵引,和肩膀出版社,进行运动设备(日本东京日本,泰诺健品牌跑步)为力量训练而设计的。运动设备包含弹性拉伸的电缆须执行以下四种运动形式:压脚(电缆是连接到脚从地板上,和大腿提高);前牵引(垂直绘制电缆是抓住和向前伸展);垂直牵引(电缆从上面抓住和向下延伸);肩膀新闻(电缆从地上连着肩膀和肩膀是提高和降低)。运动强度是逐渐增加的要求参与者。所有的参与者被要求执行每个重复慢,控制的方式与组之间的休息。 One set of ten repetitions was performed for the foot press, front traction, and shoulder press. Two sets of ten repetitions were performed for vertical traction. All sessions were supervised to ensure safety and to monitor the appropriate load of exercises.

2.3。血液采样和分析

收集血液样本之前和之后为期12周的干预项目(至少17个小时后最后一轮运动)。血液收集在早上8点到9点在一夜之间迅速。血从前臂静脉进入无菌管含有肝素(Termo、东京、日本)。白细胞(白细胞),淋巴细胞和中性粒细胞数与Sysmex微细胞计数器poch - 100我(TOA医疗电子,神户,日本)。血液离心10分钟1000 g分离血浆和储存在−80°C到分析。常规临床血液学执行的测试实验室(MBL公司(日本东京)来确定水平的总蛋白(TP)、总胆固醇(T-CHO)、高密度脂蛋白(HDL)胆固醇、低密度脂蛋白(LDL)胆固醇、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和葡萄糖。

商用酶联免疫吸附试验(ELISA)包被用来测量血浆CRP浓度,SAA,胰岛素样生长因子(IGF)我(诊断系统实验室。美国公司,韦伯斯特,TX),血管内皮生长因子(VEGF) (BioSource国际有限公司贝南、钙、美国),热休克蛋白(HSP) 70(公元前维多利亚Stressgen生物技术有限公司,加拿大),TNF -α(研发系统公司。明尼阿波利斯,美国),il - 6(研发系统公司),胰岛素(BioSource国际)和单核细胞化学引诱物蛋白(MCP) 1(研发系统公司)。的吸光度测定spectrophotometrically标(VersaMax分子器件、桑尼维尔,美国)。每一个标记的血浆浓度计算通过比较标准曲线建立了同样的测量。胰岛素抵抗是根据稳态模型评估比率计算使用以下公式:[胰岛素浓度]×(血糖浓度)/ 405。

2.4。物理性能测试

物理性能测试评估肌肉力量(手柄),物理平衡(一条腿站在打开的眼睛),快速运动(抓住一根下降),和身体的灵活性(前屈)之前和之后进行为期12周的运动训练计划。肌肉厚度测量通过5 mhz b型超声波扫描头(ssd - 500, Aloka、东京、日本)在6个地点解剖骨骼肌腹部包括前部和后部上臂、腹部、肩胛下肌和大腿前部和后部27]。

2.5。统计分析

数据分析与Statview软件5.0.1 (SAS研究所Inc .卡里,数控,美国)。 值小于。05年和。0024(e.g., applying a Bonferroni correction) were considered statistically significant. Data are presented as means ± standard deviations (SD) for all values. The data were not normally distributed; therefore, the Wilcoxon signed-rank test was used to compare the values before and after the exercise training program in order to identify potential exercise-induced changes in hematological variables, physical performance, inflammatory markers, and cytokines. Associations between various parameters before and after the exercise program as well as percent changes ([postvalues – prevalues]/[prevalues] × 100) in those values were evaluated by using the Spearman correlation coefficient.

3所示。结果

下列慢性病出席主题组(由医生采访):2型糖尿病( )、高血压( )、心脏病( ),慢性肾脏疾病( ),和其他并发症( )。的其他临床特征研究对象如表所示1。参与者参加了每周锻炼至少一次为12周。会议在培训期间的平均总数为14.4±3.7(平均数±标准差);一些参与者情绪高昂和完成超过12会话。

表1
人体测量的变化特点和生化因素在老年妇女运动训练前后( )。

收缩压(SBP) ( ),白细胞( ),T-CHO ( )、TG ( )、胰岛素( )和胰岛素抵抗( )培训后明显减少,但体重、BMI、腰围、菲律宾、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、FFA,葡萄糖培训后没有明显变化(表1)。应用Bonferroni调整后没有明显变化。

为期12周的体育锻炼并没有显著改善物理性能。然而,平衡,快速运动,和身体灵活性训练后(表展示了一些改进2)。后上臂的肌肉厚度( )、腹部( )和肩胛下肌( )提高了培训后,前上臂的厚度,而前大腿和大腿后部没有变化(表2)。应用Bonferroni调整后没有明显增加。

表2
物理性能和肌肉厚度的变化和运动训练后在老年妇女( )。

血浆CRP浓度( )、SAA ( )、HSP70 ( )和IGF-I ( )明显下降后12周的培训计划与基线水平相比,但没有明显变化,il - 6、TNF -α、MCP-1和VEGF在培训项目(表3)。没有一个应用Bonferroni调整后变化显著。

表3
炎症标记物的变化前后运动训练在老年妇女( )。

最后我们研究了运动训练后肌肉厚度的变化之间的联系与炎症标记物和细胞因子的变化。TNF -变化百分比α是负相关与肩胛下的肌肉厚度变化百分比( , )(图1)。CRP的变化百分比也与肩胛下的肌肉厚度负相关( , )(图2)。没有明显的相关性被发现后应用Bonferroni调整。研究结果表明,增加肌肉厚度与降低TNF -相关联α和c反应蛋白。


图1
之间的相关性变化百分比TNF -α和肩胛下的肌肉厚度 = − 0 。 5 4 , = 。 0 1 1 。(100%)的虚线表示基线值为每个主题。会出现更大的绝对增加100%以上,和更大的绝对减少会低于100%。变化百分比计算[postvalues -预置值]/[预置值]×100。

图2
之间的相关性变化百分比CRP和肩胛下的肌肉厚度 = − 0 。 6 1 , = 。 0 0 8 。(100%)的虚线表示基线值为每个主题。会出现更大的绝对增加100%以上,和更大的绝对减少会低于100%。变化百分比计算[postvalues -预置值]/[预置值]×100。

4所示。讨论

我们发现12周,低强度,抵抗运动训练计划改善代谢因素,如血压、血脂(例如,总胆固醇和甘油三酯)和胰岛素,肌肉肥大和炎症标记物在岁久坐的女性。这些结果表明,即使是低强度运动有利于岁久坐的女性。此外,肩胛下的百分比变化之间的负相关肌肉厚度和CRP和TNF -百分比变化α表明锻炼training-induced肌肉肥大与炎症标记物和细胞因子水平降低;这一发现支持了假设低强度运动训练是有效地降低老年慢性炎症,久坐的女性。

炎症可能与年龄相关的损失有关的肌肉和力量28]。骨骼肌的损失的主要因素是导致脆弱和有深远的影响老年人的生活质量28]。肿瘤坏死因子-α抑制肌原性的分化(29日),促进蛋白质分解代谢(29日]。此外,肿瘤坏死因子-α减少骨骼肌蛋白质合成减少翻译起始(30.]。在目前的研究中,培训项目诱导上臂的肌肉厚度增加,腹部和肩胛下肌。特别是,绝对的肩胛下的肌肉厚度变化百分比(比其他肌肉)与炎症标记物的减少。最终,这些结果可能反映了关注arm-specific演习在这个干预项目。

的循环水平CRP, SAA, HSP70减少老年妇女,以应对当前的运动训练计划(表3)。SAA是由肝细胞产生和分泌到血清c反应蛋白(31日]。SAA和CRP均显示出一个强大的独立与未来心血管事件之间的关系(6,32,33]。尽管SAA的生理意义仍有争议,一些研究已经证明,SAA同事与脂蛋白胆固醇从网站上删除它的炎症(31日]。在目前的研究中,脂蛋白胆固醇的水平并没有改变在运动训练计划之后,我们没有发现脂蛋白胆固醇和SAA或c反应蛋白之间的相关性。这种差异可能是由于本研究的样本量较小。因此,更大的更多样化的研究评估脂蛋白胆固醇的变化及其与c反应蛋白的关系和SAA运动训练是必要的。

在以前的研究中,发现血清HSP70浓度升高的高血压患者(34),外围和肾血管疾病35),脑缺血(36),间歇性跛行(37),和关键的下肢缺血37]。血清HSP70浓度降低后尽早心脏康复治疗,他汀类药物治疗,患者的康复和他汀类药物联合治疗冠状动脉疾病(38]。因此,我们在研究中解释HSP70的减少表明运动训练可以减少炎症。HSP70的循环水平的机制(例如,细胞外HSP70)参与系统的轻度炎症尚不清楚。而热休克泄露到细胞外室由于坏死细胞死亡39),HSP70可以独立发布的坏死细胞死亡反应许多压力条件包括详尽的运动(40]。未来的研究将探索细胞外热休克的生理意义。

生长因子如胰岛素样生长因子(igf)是与胰岛素和生长激素调节许多行动,包括促进成肌细胞的增殖、分化、和蛋白质积累肌肉。血清IGF-I水平随着年龄增长而减少,被视为一个潜在的中介sarcopenia [41]。因此,IGF-I水平可能反映了远端结果临床重要性的老年人,如客观性能在老年人muscle-dependent任务和流动性。然而,在目前的研究中,等离子体的水平IGF-I锻炼后下降。前瞻性的培训研究的结果是有争议的,因为IGF-I的水平在不同的研究一直在升高42)或减少(43,44]在年轻的艰苦的训练计划4周后个人。未来的研究将探索生理运动的意义和解释training-induced减少IGF-I循环水平。

本研究的局限性是缺乏对照组,样本规模小,没有记录日常身体活动以外的会话。考虑到会议(14.4±3.7)的平均数量是超过12,结果可能是由于参与者的动机去锻炼。参与者被鼓励增加体力活动干预期间。日常步骤的数目被记录的一些参与者( )。有增加每日的平均数量的脚步声从1周(每天2100步)12周(每天3000步)。同时,参与者享受与年轻教师和大学生的交互访问并与他们交谈期间每周练习会话。因此,可能有一个生理混杂因素在日常活动的增加,导致了减少这些代谢因素。此外,没有一个应用Bonferroni调整后结果是显著的。有可能由于大量的假阳性进行统计比较。

5。结论

总之,我们的数据进一步支持运动训练的有益作用在老年妇女作为一个有效的策略来改善血压、胰岛素抵抗,和肌肉质量,并降低CRP的循环水平,SAA, HSP70。我们的数据提供额外信息的运动训练计划的设计防止sarcopenia在老年人和运动训练方案的风险评估。理解之间的关系锻炼、营养和炎症生物标记物是至关重要的考虑到脆弱的公共卫生重要性和sarcopenia老化。

利益冲突

所有作者声明没有利益冲突。

作者的贡献

k . Ogawa k铃木的构思和设计调查。铃木k . Ogawa k . s .町田和m . Okutsu进行了实验。k . Ogawa分析数据,和k·铃木试剂/材料/分析工具。k . Ogawa写道。

确认

作者感谢关心房子的居民和员工Tokorozawa Keyaki。他们也感谢Osamu田农,孝宏山崎,富山庄和田,Takamasa Kondoh从早稻田大学支持实验和干预措施。本研究在一定程度上支持科学家的补助金(1403 B: 21300261)教育部,日本的文化、体育、科学和技术。他们从东京都谢谢春子泽田师傅老年学研究所为她熟练的管理支持。