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体积2009年| 文章的ID584916年| https://doi.org/10.1155/2009/584916

单核细胞化学引诱物蛋白1是ANCA-Associated小血管血管炎的预后指标

苏菲欧胜 ,^1、2 奥木兰·Bakoush,¹ 1月却,¹ Ole Torffvit,¹ 和貂Segelmark¹

学术编辑器: Hidde布尔特

收到了 2008年11月21日

修改后的 2009年3月31日

接受 2009年5月11日

发表 05年7月2009年

文摘

背景。(抗中性粒细胞cytoplasmatic自身抗体ANCA),相关小血管vasculitides (ASVV)复发缓和炎症疾病,涉及各种器官,如肾脏。(单核细胞化学引诱物蛋白1 MCP-1)已被证明是在本地监管在肾小球肾炎和最近的研究指出MCP-1作为一个有前途的肾脏炎症的标志。我们测量泌尿疾病的不同阶段的细胞因子水平,探索MCP-1的可能的预后价值,加上白介素6 (il - 6),(白介素8引发)和(免疫球蛋白M IgM)。方法。MCP-1、il - 6和引发使用商用ELISA试剂盒测定,而尿IgM是衡量内部ELISA。结果。尿液中的MCP-1水平明显高于稳定阶段的疾病,患者与健康对照组相比。患者在稳定阶段,后续的不良事件;MCP-1值明显高于病人没有。MCP-1和IgM都倾向于三个月内复发的患者中会更高,一个观察,然而,没有达到统计学意义。尿il - 6水平与复发倾向,引发与疾病有关的结果。结论。ASVV提高了患者尿液中的细胞因子水平与健康对照组相比,即使在缓解。提出MCP-1水平与预后不良有关,也可能与复发倾向。预后不良的协会是强U-MCP-1比传统的疾病标记如c反应蛋白,bva, ANCA,以及标记U-IgM和U-IL-8相比候选人。我们因此认为U-MCP-1有潜力作为ASVV预后标记。

1。介绍

(Antineutrophilic cytoplasmatic自身抗体,ANCA)相关小血管vasculitides (ASVVs)是一组炎性疾病,特点是血管和频繁的肉芽肿形成的炎症和坏死(1]。病人制造抗体蛋白存在于中性粒细胞和单核细胞的颗粒,主要蛋白酶3 (PR3)和髓过氧化酶(MPO) [2]。疾病,包括韦格纳肉芽肿病(WG)和微观polyangiitis (MPA),有复发缓和如果未经治疗的进展和高死亡率。发病机制仍知之甚少。随着ANCA效价与疾病活动在一些研究(3,8),自身抗体的致病作用已被牵连。促炎细胞因子,如肿瘤坏死因子-α(TNF -1)、白介素(IL)已发现,引发高架系统和局部炎症地点在工作组(9- - - - - -12]。此外,致病作用归因于引发ANCA-associated肾小球肾炎(10]。在早期的研究中,我们研究了循环细胞因子在ASVV稳定缓解以及不同程度的活动(13]。我们的主要发现是,患者ASVV提出了循环细胞因子的水平,与健康对照组相比,即使在稳定remission-indicating有持久的疾病活动,保持控制,抑制抗炎细胞因子。

之前的研究表明,在诊断肾功能强烈预示着不仅对肾存活率也对患者生存ASVV [4,14,15]。其他因素也有报告称,预测结果等ASVV严重性疾病的诊断、治疗相关的感染,α1抗胰蛋白酶缺乏症,高水平的PR3-ANCA捕获ELISA,衡量和低水平的thrombocytes [16- - - - - -20.]。然而这些研究结果通常不是在重复调查确认。蛋白尿,严重的间质纤维化,肾小球硬化症是已知的预测结果在慢性proteinuric glomerulonephritides也被发现是重要的风险因素ASVV(肾功能衰竭的发展14,15,21,22]。

在其他glomerulonephritides,不与血管炎有关,高尿排泄的高分子量蛋白质,例如IgM,被发现是一个更好的预测肾结果比蛋白尿的程度(23- - - - - -25]。对于食物等人报道高尿IgM排泄在许多新月肾小球肾炎患者和ASVV [7),后面的研究调查了尿IgM排泄的预后意义ASVV比其他已知或假定的预后标记(26]。总之,ANCA-associated小血管血管炎患者,高水平的尿IgM排泄时诊断与晚期肾脏疾病的发展,除了年龄,还预测病人的生存。

MCP-1 (CCL2)是一个专门吸引血液单核细胞的趋化因子和组织巨噬细胞来源,通过互动与细胞表面受体CCR2 (27]。肾细胞产生MCP-1为了应对各种职业炎症刺激,并在本地表达式已被证明是在肾小球肾炎(监管28)以及糖尿病肾病(29日]。间接招募巨噬细胞,并通过直接诱导肾小球系膜的纤维化反应cells-MCP-1有可能推动肾纤维化的过程(30.]。有几项研究MCP-1在糖尿病和糖尿病肾病30.),以及在系统性红斑狼疮31日),而到目前为止只有一个临床研究探索的意义这种蛋白质在ASVV [5]。其他细胞因子,如引发和il - 6已经彻底调查,和U-IL-8肾脏病的被建议作为一个候选标记(10]。

在这项研究中,我们测量了水平在MCP-1尿液,引发和il - 6, IgM一起从ASVV特征明显的病人,目的是探索可能的预后价值,相比传统疾病的标志。

2。方法

2.1。病人

2001年2月至2003年3月,所有患者ASVV,根据疾病的定义,教堂山共识会议访问美国肾脏学,隆德大学医院,被邀请包括在内。透析治疗或癌症患者不包括在内。没有样本取自患者有持续的病毒或细菌感染。患者随访期间定期四到六年的诊所。临床状态,血管炎(伯明翰活动评分bva),复发以及任何关键的发展损害(损害一致重要器官衰竭)根据(血管炎损伤指数VDI)或死亡由于vasculitic并发症是注册32]。病人的状态采样时被归类为缓解(bva 0 - 1),慢性抱怨活动(bva5)或复发/新疾病活动(bva6)。这些观察是得不到我们的分析结果。中提供的数据表和数据是基于指数样本后在每个病人,在纳入研究。当看着U-MCP1水平与预后之间的联系或复发,只有在稳定阶段的疾病的患者(缓解期或慢性抱怨疾病)包括在内。对照组由健康献血者(HBDs)。这些研究进行伦理委员会的许可,隆德大学和书面知情同意的患者。见表1为进一步病人的特点。

2.2。ELISA的il - 6、引发和MCP-1在血浆和尿液样本

的血液样本被EDTA管和立即离心机,因此等离子体被存储在°C。部分30毫升第一空心尿收集聚乙烯容器(科博AB、瑞典)。后的1毫升的保护解决方案(包含benzamidinium氯、EDTA、三羟甲基氨基甲烷(hydroxymetyl) -aminoethane液和叠氮化;导致稳定的蛋白质水平冻结尿液样本,(6]),尿液样本保持冻结°C到化验。

从研发系统定量夹心酶免疫分析法(英国阿宾顿),il - 6的特定单克隆抗体,引发,或MCP-1预涂到微型板块,使用。简单,测定稀释剂RD1A和标准或样本添加到每个在室温下,孕育了两个小时。盘子洗了四次,消除任何的物质。然后共轭(多克隆抗体结合辣根过氧化物酶)被添加到每个细胞因子的检测。经过两个小时的潜伏期在室温下,盘子洗了四次,衬底的解决方案是添加到每个。20分钟在室温下孵化允许颜色按比例发展的细胞因子在最初的一步。最后,停止的解决方案是添加到每个颜色测量的强度。吸光度是阅读在450 nm和570 nm(校正波长)。

2.3。U-IgM

尿IgM早些时候以一种ELISA技术详细描述(6]。多克隆绵羊anti-IgM抗体被用来捕捉抗体,和一个AP-conjugated山羊反人类的IgM抗体被用于检测。

2.4。半胱氨酸蛋白酶抑制物C、C反应蛋白、肌酐、蛋白质HC

P-Cystatin C测定肾小球滤过的标志,用于校正血浆细胞因子水平的13]。c反应蛋白和肌酸酐是传统的炎症和肾功能,标记。肌酐测定血清和尿液。蛋白质HC也检测到尿液中。

临床化学实验室隆德大学医院,隆德,瑞典,执行分析日立917冥王星。包从罗氏诊断和Dako。

等离子体半胱氨酸蛋白酶抑制物C和尿蛋白HC immunoturbidimetry测定,和血浆和尿肌酐浓度是衡量使用creatininase enzyme-based过程。

2.5。ANCA

Wieslab AB,隆德,瑞典,执行分析PR3-ANCA和MPO-ANCA通过常规方法(33,34]。

2.6。统计分析

所有数据都在StatView 5.01执行。相关分析的非参数斯皮尔曼等级相关测试使用,以减少异常值的影响。简单的回归分析进行对数的值,为正态分布的参数。方差分析是使用非参数克鲁斯卡尔-沃利斯检验和男人Whitney u测验。

3所示。结果

82年所有稳定ASVV患者纳入研究。在缓解在包含57,而25抱怨疾病活动。收集样本时复发时从额外的17名患者这些不在看着U-MCP-1水平之间的潜在关系,结果/复发(表1)。严重的结果,定义在方法部分,发生在15例。23例在后续开发至少一个复发,在三个月内采集标本12例临床复发。患者整体之间没有统计学差异不同的ANCA特异性。小组根据ANCA特异性因此被认为是多余的,而这些数据没有显示。

3.1。U-MCP-1

病人的尿MCP-1水平明显高于稳定阶段的疾病(),与健康对照组相比(未被发现- 191)(17日和10日undetected-29 pg /更易与肌酐,);见表2。患者在稳定阶段,谁开发的临界损伤或死亡跟踪MCP-1值明显高于病人没有(72年,-145 - 6.0和15日undet - 191 pg /更易与肌酸酐,;7病人缓解期患者和8闷疾病)。也有倾向更高层次三个月内复发的病人(,6例缓解期和6闷疾病患者),一个观察,然而,没有达到统计学意义,见图1。提高U-MCP1强与严重的结果比其他所有的标记以尿液,见下表3。当把患者分成两组在稳定阶段(定义为高2个标准差分别高于中值)和U-MCP-1水平低,临界破损的阳性预测值为70%。消极的预测价值,没有临界损伤如果U-MCP-1水平很低,为89%。

表3

统计合理性提出潜在的标记分别与结果和复发有关。结果定义为临界破损严重,根据(血管炎损伤指数VDI)和死亡。U =尿液,MCP-1 =单核细胞化学引诱物蛋白1,IgM =免疫球蛋白M il - 6 =白介素6,引发=白介素8,P =等离子,ANCA = antineutrophil cytoplasmatic自身抗体,CRP = c反应蛋白,bva =伯明翰血管炎活动得分。统计,男人Whitney u测验和Kruskall-Wallis的考试了。

(一)

(b)

图1

(一)U-MCP-1预后标记没有OD:没有根据VDI临界破损在后续的发展。根据VDI OD:临界损伤的发展。所有患者在稳定阶段的疾病当样本(7在缓解,8与潜伏疾病组中OD开发的;50与燃烧活动缓解和17组不开发OD),表现为pg MCP-1 / mmole肌酐。箱线图显示中值,95%的置信区间。(b) U-MCP-1复发的预测是:3个月内复发。3个月内没有:没有复发。所有患者在稳定阶段的疾病当样本(6与潜伏疾病缓解期和6组复发;51在缓解和19个闷的活动没有复发),表现为pg MCP-1 / mmole肌酐。箱线图显示中值,95%的置信区间。

没有相关性可以看到MCP-1等离子体水平,并与c反应蛋白之间并没有显著相关性,ANCA, bva, U-IL6或U-IgM。弱的正相关关系被认为与U-IL-8 (,),有很强的正相关U-protein HC (,),表示一个管状的起源,与早期的研究一致(30.]。血清肌酐的肾功能指标的相关性和半胱氨酸蛋白酶抑制物c,,,,分别。

直到现在我们已经重复测量患者,10日和内部个体变异在U-MCP-1到目前为止似乎很小,虽然小增加复发似乎发生之前和期间。这些数据是初步的,没有显示。

等离子体测量MCP-1显示提高水平的患者与健康对照组相比,但这不是重要的修正后肾功能(数据没有显示)。

3.2。U-IgM

独立的疾病活动,尿IgM水平在ASVV显著增加,与健康对照组相比(1.0 9.0,5.0 -70年和70年,-800年g /更易与肌酸酐,)见表2。U-IgM往往是高的患者随后死亡或开发的关键器官损伤;参见图2。在子群抱怨疾病活动本协会在统计学上意义重大。IgM也倾向于三个月内复发的患者中会更高,一个观察,然而,没有达到统计学意义。

图2

U-IgM预后标记没有OD:根据VDI临界破损在后续的发展。根据VDI OD:临界损伤的发展。所有患者在稳定阶段的疾病当样本(7与潜伏疾病缓解和8;50与燃烧活动缓解和17组不开发OD,呈现g IgM / mmole肌酐。箱线图显示中值,95%的置信区间。

3.3。U-IL-6和U-IL-8

尿il - 6水平和引发高于健康对照组;见表2。U-IL-8往往是与严重的结果,和U-IL-6增加后续复发患者;见表3。

4所示。讨论

这是第一个研究报告尿MCP-1排泄的预后意义ASVV相比其他标记disease-conventional (ANCA, c反应蛋白肌酐)以及新的候选人(IgM, il - 6,引发))。在我们的研究中U-MCP-1与疾病活动,也似乎是一个有用的预测预后不良。这证实了和扩展了Tam的发现等。8]。他们检查是否U-MCP-1水平可用于监测患者对治疗的反应和得出结论,减少U-MCP-1水平是一个更有用的实验室的标志对治疗的反应比年初减少蛋白尿,血清肌酐或ANCA效价8]。

主要有两种可能性为什么提出U-MCP-1可能与不良的结果。第一U-MCP-1可能预示着一个正在进行的亚临床炎症病人从长期来看是有害的。另一种解释是,U-MCP-1阻力指标损伤,也许可以是肾的标记与肾脏疾病在发病的严重程度,进而影响长期预后。U-PHC和肌酐倾向于第二种解释的相关性,而与疾病活动之间的联系和支持。此外在实验性肾小球肾炎,有MCP-1肾小球合成增加,系统性管理anti-MCP-1抗体已被证实能减少急性肾小球肾炎的严重性和随后的疤痕35,36]。在这项研究中MCP-1在等离子体是在一般在我们的病人,但当调整肾功能这不是重要的。有不同的可能的解释这一现象。一个是肾功能下降与更大的亏损MCP-1尿液。肾功能下降的另一个解释是,纠正偏差,因为提高MCP-1水平本身导致肾damage-meaning,很难辨别什么是鸡蛋,和什么是母鸡。MCP-1尿液中最有可能来自本地生产和增加过滤由于提出系统性的水平。增加肾小球合成可以解释缺乏明确的血浆水平和尿水平之间的相关性。

在我们之前的研究IgM ASVV患者尿中排泄,在疾病发作,有一个强大的协会发展的最终阶段肾脏疾病(26]。在这项研究中,我们没有专门看开发结束阶段肾疾病,而是看着临界破损的全面发展而不是由于血管炎。在此设置,IgM分泌稳定患者不是很严重结果密切相关。这可以解释为IgM尿液中代表机械肾小球损害的程度,而分泌MCP-1积极应对系统性以及当地的几个因素来源和有潜力的间接和直接毒性影响肾组织。IgM可能因此成为一个更好的肾小球损害的标志,而MCP-1添加信息持续肾脏炎症,不仅系统。稳定AASV病人与microhematuria也是罕见的,持续的肾小球炎症的另一个标志。的预后价值MCP-1最有可能来自这种蛋白质在驾驶的过程中所扮演的角色纤维化和scarring-so只有肾脏(所示30.在其他器官,但逻辑上。

U-IL-8被建议的价值在评估疾病活动(10),但这项研究的结果并不令人信服。U-MCP-1和U-IL-8结果与先前的研究一致的其他疾病,如红斑狼疮肾炎及糖尿病nephropathy-indicating基本病理生理的反射机制,而不是别的什么(30.,37]。

结论尿排泄MCP-1 ASVV患者增加。排泄的程度与病人相关显著的结果,考虑临界损伤或死亡。预后不良的协会是强U-MCP-1比传统的疾病标记如c反应蛋白,bva, ANCA,以及标记U-IgM和U-IL-8相比候选人。我们因此认为U-MCP-1 ASVV承诺预后标记,也许这种蛋白质也是一个未来的治疗目标。

还需要进一步的研究来评估和确认这些数据长期和纵向,最好是在一个更大的患者群。

5。总结

尿排泄MCP-1 ASVV患者增加。排泄的程度与病人相关显著的结果,考虑临界损伤或死亡。预后不良的协会是强U-MCP-1比传统的疾病标记如c反应蛋白,bva, ANCA,以及标记U-IgM和U-IL-8相比候选人。我们因此认为U-MCP-1 ASVV承诺预后标记。

6。的利益冲突

我们没有利益关系,可能引起偏见的问题在工作报告或结论,意义,或意见。

确认

本研究支持由瑞典科学委员会(项目64 x - 09487 - 18 - 1),皇家的基础地形学的社会,Riksforbundet njursjuka,瑞典隆德大学和医学院。感谢Asa佩特森(美国肾脏学),熟练的实验室协助。

引用

j . c . Jennette a s Wilkman, r·j·福尔克”Anti-neutrophil细胞质autoantibody-associated肾小球肾炎,血管炎。”美国病理学杂志》,卷135,不。5,921 - 930年,1989页。
视图: 谷歌学术搜索
e . Csernok j . Ludemann w·l·格罗斯和d . f . Bainton”蛋白酶3的超微结构定位,目标抗原anti-cytoplasmic抗体循环韦格纳肉芽肿病,”美国病理学杂志》,卷137,不。5,1113 - 1120年,1990页。
视图: 谷歌学术搜索
m . Segelmark k·韦斯特曼,j . Wieslander“如何以及为什么我们要检测ANCA ?”临床与实验风湿病学,18卷,不。5,629 - 635年,2000页。
视图: 谷歌学术搜索
m . c .槽j . w . c . Tervaert c·f·m·Franssen和c·a·斯蒂,“肾患者生存和预后因素PR3-ANCA血管炎肾参与有关,”肾脏国际,卷63,不。2、670 - 677年,2003页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
f·w·k . Tam js。桑德斯,a .乔治et al .,“尿单核细胞化学引诱物蛋白1 (MCP-1)是一个积极的标志肾血管炎,“肾脏透析移植,19卷,不。11日,第2768 - 2761页,2004年。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
j .对于h . Thysell、k·安德森和a·格拉布“长期稳定的白蛋白,蛋白质HC,免疫球蛋白G, $κ$ - - - $λ$ -chain-immunoreactivity,α-酸性糖蛋白, $α$ 1-antitrypsin尿液储存在- ${20.}^{\circ}$ C。”斯堪的纳维亚泌尿外科和肾脏学杂志》上没有,卷。31日。1,第71 - 67页,1997。
视图: 谷歌学术搜索
j .对于o . Torffvjt h . Thysell b . Rippe和a·格拉布”蛋白尿选择性指数基于 $α$ 2-macroglobulin或IgM优于区分肾小球疾病的免疫球蛋白g指数:technical note,”肾脏国际,54卷,不。6,2098 - 2105年,1998页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
j·w·科恩Tervaert f . j . van der Woude a s Fauci et al .,”韦格纳肉芽肿病和anticytoplasmic抗体之间的联系活跃,”内科医学档案,卷149,不。11日,第2465 - 2461页,1989年。
视图: 谷歌学术搜索
j·卡拉法特,r . Goldschmeding, p . l . Ringeling h·詹森和c e·范德Schoot“原位定位的双标记immunoelectron显微镜的anti-neutrophil胞质嗜中性粒细胞和单核细胞自身抗体,”血,卷75,不。1,第250 - 242页,1990。
视图: 谷歌学术搜索
p . Cockwell c·j·布鲁克斯,d . Adu和c o . s .野蛮”Interleukin-8:在antineutrophil细胞质autoantibody-associated肾小球肾炎发病的作用,“肾脏国际,55卷,不。3、852 - 863年,1999页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
i . l .诺c·克鲁格k . Andrassy e·里兹和r . Waldherr TNF -原位生产 $α$ ,il - 1 $β$ 和IL-2R ANCA-positive肾小球肾炎”,肾脏国际,43卷,不。3、682 - 692年,1993页。
视图: 谷歌学术搜索
m·p·Rastaldi f . Ferrario s Tunesi l·杨和g D中保,”Intraglomerular和间质白细胞浸润、粘附分子和interleukin-1 $α$ 表达在15例antineutrophil细胞质autoantibody-associated肾血管炎,“美国肾脏疾病杂志》上,27卷,不。1,48-57,1996页。
视图: 谷歌学术搜索
美国欧胜、j . Wieslander和m . Segelmark”循环细胞因子在anti-neutrophilic cytoplasmatic autoantibody-associated血管炎:预测结果?”炎症介质,13卷,不。4、275 - 283年,2004页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
c·f·m·Franssen c·a·斯蒂w·w·Oost-Kort et al .,“anti-myeloperoxidase-associated坏死性新月形肾炎肾结果的决定因素”美国肾脏病学会杂志》上,9卷,不。10日,1915 - 1923年,1998页。
视图: 谷歌学术搜索
h·a·hau i m . Bajema h·c·范Houwelingen et al .,“临床nephrology-epidemiology-clinical试验:结果的决定因素在ANCA-associated肾小球肾炎:前瞻性clinico-histopathological分析96名患者,”肾脏国际,卷62,不。5,1732 - 1742年,2002页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
b·a·科恩和w·f·克拉克Pauci-immune肾血管炎:自然历史、预后因素和影响的治疗,”美国肾脏疾病杂志》上,36卷,不。5,914 - 924年,2000页。
视图: 谷歌学术搜索
法灵顿纳扎尔·m·a .小l ., k,“结果由于全身小血管血管炎,肾炎:功能状态和non-vasculitic合并疾病的影响,“肾脏透析移植,19卷,不。2、356 - 364年,2004页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
m . Segelmark a n。Elzouki, j . Wieslander和s·埃里克森,“这基因 $α$ 1-antitrypsin PR3-ANCA-positive血管炎的行列式的结果,“肾脏国际,48卷,不。3、844 - 850年,1995页。
视图: 谷歌学术搜索
怀德,s . Geuss s Hafezi-Rachti a .旺卡和h d . Rupprecht”ANCA-associated血管炎肾参与:一个结果分析,“肾脏透析移植,19卷,不。6,1403 - 1411年,2004页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
k·w·a·韦斯特曼d . Selga体育课程。Isberg, a . Bladstrom h·奥尔森,“高蛋白酶3-anti-neutrophil胞质抗体(ANCA)水平衡量捕获酶联免疫吸附试验方法与ANCA-associated血管炎肾参与的病人存活率降低,”美国肾脏病学会杂志》上,14卷,不。11日,第2933 - 2926页,2003年。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
Appel g b, b .哎呀,m . Kashgarian j.p. Hayslett,”韦格纳granulomatosis-clinical-pathologic相关性和长期课程”,美国肾脏疾病杂志》上,1卷,不。1,27-37,1981页。
视图: 谷歌学术搜索
r . l . Heilman k . p .接到k . e .华立和j·a . Velosa”分析风险因素的病人和新月形肾炎肾生存,”美国肾脏疾病杂志》上,9卷,不。2、98 - 107年,1987页。
视图: 谷歌学术搜索
o . Bakoush o . Torffvit b Rippe, j .对于“高蛋白尿选择性指数基于IgM强烈预示着糟糕的肾在肾小球疾病,生存”肾脏透析移植,16卷,不。7,1357 - 1363年,2001页。
视图: 谷歌学术搜索
o . Bakoush o . Torffvit b Rippe, j .对于“肾功能proteinuric肾小球疾病尿IgM排泄的变化但不相关的变化程度的蛋白尿,”临床肾脏病学会卷,59号5,345 - 352年,2003页。
视图: 谷歌学术搜索
g D中保和c .宝宝”,蛋白尿的病理生理学”,肾脏国际,卷63,不。3、809 - 825年,2003页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
o . Bakoush m . Segelmark o . Torffvit s .欧胜和j .对于“尿IgM分泌预测结果在ANCA-associated肾血管炎,“肾脏透析移植,21卷,不。5,1263 - 1269年,2006页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
l .无聊,j·高斯林,s . w . Chensue et al .,“受损单核细胞迁移和减少1型(Th1)细胞因子反应碳碳趋化因子受体2基因敲除小鼠,”《临床研究杂志》上,卷100,不。10日,2552 - 2561年,1997页。
视图: 谷歌学术搜索
b . h . Rovin m . Rumancik l . Tan和j·迪克森,“肾小球表达单核细胞化学引诱物蛋白1在实验和人类肾小球肾炎,”实验室调查,卷71,不。4、536 - 542年,1994页。
视图: 谷歌学术搜索
t .和田Furuichi k:酒井法子et al ., "老年病的单核细胞化学引诱物蛋白1阻力指标人类糖尿病肾病的病变,也许可以在“肾脏国际,卷。58岁的没有。4、1492 - 1499年,2000页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
g . h .由于“MCP-1 / CCL2:新的诊断标志物和治疗的目标进步在糖尿病肾病肾损伤,”美国生理学杂志》上,卷294,不。4,F697-F701, 2008页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
b . Rovin“尿MCP-1是一个敏感的和特定的生物标志物的系统性红斑狼疮肾,“美国肾脏病学会杂志》上,2005年。
视图: 谷歌学术搜索
a·r·埃克斯利·a·培根r . a . Luqmani gdp北城,d·m·瑟斯和r .争议,“检查系统性血管炎的疾病严重程度从小说的角度来看损伤使用血管炎损伤指数(VDI)”英国风湿病学杂志》上的,37卷,不。1,57 - 63,1998页。
视图: 谷歌学术搜索
k·w·a·韦斯特曼d . Selga p .本内et al .,“临床评估的捕获ELISA检测proteinase-3 antineutrophil胞质抗体:技术报告,“肾脏国际,53卷,不。5,1230 - 1236年,1998页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
a . Wiik n拉斯穆森,j . Wieslander”方法自身抗体检测中性粒细胞,手动疾病的生物标记卷,A9 1 - 14, 1993页。
视图: 谷歌学术搜索
c·m·劳埃德·a·w·Minto m·e·多夫et al .,“咆哮和单核细胞chemoattract蛋白1 (MCP-1)发挥重要作用在新月形肾炎的炎症阶段,但只有MCP-1参与新月形成和间质纤维化”《实验医学杂志》上,卷185,p . 1997。
视图: 谷歌学术搜索
t .和田h . Yokoyama Furuichi k . et al .,”干预的新月形的肾小球肾炎抗体单核细胞趋化和激活因子(MCAF / MCP-1),“美国实验生物学学会联合会杂志,10卷,不。12日,第1425 - 1418页,1996年。
视图: 谷歌学术搜索
李y . m . Tucci s Narain et al .,“在狼疮肾炎尿生物标记,”自身免疫的评论,5卷,不。6,383 - 388年,2006页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索

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