文摘

成人肥胖与抑郁症有关,尤其是女性。抑郁导致肥胖或肥胖是否会导致抑郁症是不清楚。慢性炎症在肥胖和抑郁。63年肥胖妇女没有额外的疾病与贝克抑郁水平评估问卷。评估后的抑郁水平研究小组分为团体根据情绪状态(A-without抑郁,B-mild抑郁,和C-severe抑郁症),和血清TNF -的浓度 sTNFs,瘦素,用ELISA检测il - 6。没有不同的年龄、体重、BMI、身体成分被观察到在学习小组。我们没有观察血清TNF浓度的差异 子群之间,sTNFRs、瘦素和il - 6和子组B和c循环似乎发病不施加影响在肥胖女性抑郁水平。

1。介绍

肥胖和抑郁的患病率已经增加了几十年(1,2]。已经有证据表明协会的疾病死亡率的风险增加(3)、冠心病(4)、高血压(5),和糖尿病(6]。看来,可能会有肥胖和抑郁之间的联系。

成年期肥胖与抑郁症有关,尤其是在女性(7]。这种联系似乎与中央型肥胖(受试者的清晰8]。中央肥胖是代谢并发症和心血管疾病的危险因素大于外围肥胖(9]。独立的风险增加冠心病患者抑郁的心情也可能被解释成一个积极的联系抑郁和内脏脂肪组织(10]。抑郁导致肥胖或肥胖是否会导致抑郁症是不清楚。

它已经表明,抑郁症和肥胖症分享神经生物学的病理生理机制(11]。干扰在血清素释放可能与复发性增加富含碳水化合物的食品消费和无力的身体活动11]。其他证据显示抑郁症状之间的联系,和扭曲-肾上腺轴(HPA)功能;看来,长期过度皮质醇负责积累脂肪(12]。压力也是一个强有力的因素激活HPA轴(12]。似乎大脑激活的奖励迂曲扮演中心角色压力引起的食物摄入量。特别美味的食物或激活HPA释放阿片类药物衰减的不利影响压力反应通过抑制HPA (12]。长期的压力可能会导致平衡系统的失调,增加的卡路里摄入量,内脏脂肪堆积(12等后果)与高血压、糖尿病、血脂异常(13]。抑郁症的新概念假定这种疾病是慢性内源压力(14]。

似乎可以有一个理论之间的联系早发性压力和形态变化可引起肥胖和抑郁的神经内分泌轴(15]。此外,人士同成功人士区分开来的尝试食物限制压力因素可能会导致增加美味食物消耗的价值(12]。皮质醇浓度的增加会增加食物的奖励价值通过增加肽介质(12]。介质增强食欲包括神经肽Y (NPY)、瘦素和胰岛素12]。改变调制机制可能导致强迫性暴饮暴食和似乎无效的治疗肥胖的长期负责(12]。微扰的肾上腺激素代谢在抑郁和碳水化合物和脂质代谢紊乱可能导致代谢综合征的发展,一个因素促进动脉粥样硬化和心血管疾病的发展和增加死亡率(16]。

当前研究抑郁症的pathopysiology透露,免疫激活观察肥胖可能是抑郁症的一个原因17]。

这项研究的目的是评估血清的浓度 TNF可溶性受体,瘦素,白细胞介素- 6 (il - 6)在肥胖受试者有或没有抑郁症。

2。材料和方法

这项研究于63年进行肥胖women-weight 岁的 年。他们的身体质量指数(BMI) 所有受试者被诊断为单纯性肥胖没有伴随疾病,没有任何药物治疗。肥胖病人的体重稳定在enrollment-both突然失去了患者和患者突然增加的重量被排除在观察。肥胖的病例时,至少已经持续了几年。

排除标准包括现在或最近的证据(前3个月)传染性疾病、发烧、和药物治疗。

这项研究是由当地伦理委员会批准。所有研究受试者给他们的知情同意。

身体测量体重和身高,身体质量指数(BMI)计算。身体成分被使用Bodystat分析仪阻抗分析评估。

贝克的问卷是用来评估抑郁水平。评估后的抑郁水平研究小组是分化成子组:课题没有抑郁症 分) B-subjects与轻度抑郁 和C-subjects严重抑郁症

的决定 和sTNFRs、瘦素和血清中il - 6是由酶联免疫吸附试验。6 - 8毫升静脉血样本收集从每个主题在早晨,在一夜之间迅速8 - 9点。血栓形成后,样本离心机(1000克)在室温下10分钟。获得的血清卷入几塑胶瓶和存储 直到试验的时间。

和可溶性形式 受体(sTNF-R1和sTNF-R2)测量使用商用高度敏感的ELISA试剂盒(美国剑桥Genzyme诊断)。

的最小检测浓度 通常小于0.18 pg / mL。意味着intraassay方差系数为14.4%,意味着interassay方差系数为18.7%。

的最小检测浓度sTNF-R1通常小于3.0 pg / mL。意味着intraassay方差系数为2.9%,意味着interassay方差系数为3.7%。

的最小检测浓度sTNF-R2通常小于1.0 pg / mL。意味着intraassay方差系数为2.5%,意味着interassay方差系数为3.5%。

瘦素测定使用商用高度敏感的ELISA试剂盒(BioVendor实验室医学Inc .捷克)。

瘦素的最小检测浓度通常小于0.17 ng / mL。意味着intraassay方差系数为5.4%,意味着interassay方差系数为7.8%。

il - 6测量使用商用高度敏感的ELISA试剂盒(诊断产品公司,美国)。

最低可检测il - 6的浓度通常小于1.0 pg / mL。意味着intraassay方差系数为10.0%,意味着interassay方差系数为10.0%。

所有文本和表值表示为 U-Manna-Withney测试是用来比较的学习小组。研究参数之间的关系被斯皮尔曼相关分析的研究。一个值 被认为是具有统计学意义。

3所示。结果

研究子组展示在表的特点1。

表1
病人的特点。

没有不同的年龄、体重、体重指数、身体成分研究子组之间(表1)。

我们没有观察血清浓度的差异 sTNFRs、瘦素和子群之间的il - 6 A和B和C组(表2)。

表2
血清TNF浓度-α、可溶性肿瘤坏死因子受体,瘦素和IL 6。

我们发现积极的体重和血清TNF浓度之间的相关性和sTNFR1 ( 和 职责)和BMI与sTNFR 1浓度和( 在子群。

体重和血清浓度之间的正相关性sTNFR 2和瘦素子群中发现了B ( 和 resp)和体重指数和血清的浓度之间sTNFR 2和瘦素( 和 职责)。

当抑郁症受试者分为预处理和绝经后,没有重量的差异,身体成分,腰围也观察到。也有研究细胞因子之间没有差异。在nondepressive科目也没有研究参数差异和绝经后妇女。

4所示。讨论

在一些流行病学研究肥胖和抑郁之间的关系建立了(18]。它表明,抑郁可能是一个引发内脏肥胖的发展。它被假定在受试者发生抑郁综合症患者内脏脂肪的积累,促进炎症反应(19]。在抑郁患者细胞因子释放的增加至少涉及两种机制:扩大从脂肪组织释放的细胞因子和白介素upregulation释放由瘦素(19]。

在我们最近的研究(20.- - - - - -22我们观察到的血清浓度的增加 il - 6和其他作者(23]显示瘦素在肥胖受试者的血清浓度增加。增加浓度的细胞因子被解释为增加抑郁患者的内脏肥胖的结果(19]。细胞因子是负责冠心病和糖尿病的风险增加(24,25]。就像上面所描述的这些医疗条件可能是抑郁症的因素增强。

在目前的研究中我们没有观察血清浓度的差异 il - 6,瘦素和抑郁之间nondepressive肥胖患者。这些结果相互矛盾的结果,米勒的et al。26),观察抑郁患者il - 6的浓度升高。然而,抑郁综合症患者研究这些作者体重比控制,这可能部分负责增加细胞因子的浓度。最近的研究显示,大约30%的il - 6产生脂肪组织(27]。在其他论文发表的米勒的et al。19)没有不同的细胞因子il - 6和瘦素等在年轻的肥胖的人,没有发现抑郁综合症。

杨et al。28]发现更高浓度的血清il - 6水平, 和更低的受试者与抑郁症的瘦素水平相比,控制没有抑郁症;此外,更高水平的观察瘦素在健康和抑郁的女性比男性。在这些研究BMI不是他方的因素可能会影响细胞因子的水平。

通过Lesperance博士等人的研究结果(29日)是按照我们的,因为他们还没有揭示循环白细胞介素- 6水平差异科目有或没有抑郁和il - 6的浓度和抑郁的程度之间的联系。

另一方面,莱文et al。30.]显示interleukin-1β水平增加,白细胞介素- 6检测脑脊液中急性抑郁症的诊断,但没有差异 抑郁症患者和健康对照组之间的浓度。不幸的是,这些有趣的结果的基础上,很难解释如果这些细胞因子的浓度增加的主要或次要的抑郁。

进一步的研究是必要的澄清免疫激活和抑郁之间的关系。然而,考虑到抑郁症和经常伴随肥胖肥胖本身是一个慢性炎症过程,营养状况的研究对象是非常重要的在分析结果研究抑郁症患者。支持这一假设,在我们的研究中,BMI和血清浓度之间显著正相关性sTNFR 2和BMI和瘦素在抑郁、肥胖问题,这表明,肥胖是水平比抑郁症与免疫激活有关。

5。结论

看来循环发病不施加影响在肥胖女性抑郁水平。