文摘
感染性休克是严重的炎症状态引起的一种传染病。我们的目的是探讨血清淀粉样蛋白A (SAA)蛋白质和c反应蛋白(CRP)脓毒性休克患者的炎症标记物。我们评估29患者在术后时期,感染性休克,前瞻性研究开发的一个外科重症监护病房。所有符合条件的患者被连续监测在7天时间内器官衰竭(SOFA)评估分数,每日CRP, SAA,乳酸测量。CRP和SAA强烈相关观测的第五天,但没有良好的感染性休克死亡的预测因子。
1。介绍
严重脓毒症和脓毒性冲击是一个常见的原因死亡率在重症监护室(ICU) [1]。他们全身炎症反应状态感染可以导致多个器官系统衰竭和死亡。
系统性炎症反应对感染包括几个介质的释放,导致这些介质的建议可以作为标记的脓毒症严重程度(2]。在急性期蛋白质,参与炎症反应,c反应蛋白(CRP)是先天免疫系统的一个组成部分,结合phosphocoline和认识一些外国病原体以及破坏细胞的磷脂成分;血清淀粉样蛋白A (SAA)蛋白是一个快速的载脂蛋白结合高密度脂蛋白合成之后,在炎症状态影响胆固醇代谢,导致附着力和phagocitic细胞和淋巴细胞趋化作用[3,4]。在某些患者慢性炎症,SAA生产增加的净效应可能是有害的,因为组织沉积的碎片和系统性淀粉样变的发展3,5]。
CRP和SAA显示类似的模式在大多数炎性疾病,达到最大血清浓度约24小时后炎症过程设置在慢慢减少6]。CRP是常用的急性炎症状态的标志,由肝脏产生响应组织损伤或感染(7]。其血浆浓度已经报告给并行感染的临床过程和蛋白水平的下降表明感染的决议(1]。SAA是另一个主要急性期蛋白质在人类中,最早和增加率最高的急性期蛋白,包括c反应蛋白(4,8]。SAA含量通常并行c反应蛋白。一些作者已经报道,南非航空公司似乎是一种临床上有用的细菌或病毒感染炎症状态的标志同样c反应蛋白(9]。尽管一些研究表明,SAA是更敏感的炎性疾病的标志,SAA不是目前广泛使用的分析(4]。
直到现在,还没有研究相比日常CRP SAA术后感染性休克患者血浆浓度,或有相关病人的严重程度由沙发得分。本研究旨在评价CRP和SAA测量标记的脓毒性休克患者术后期间的严重性。
2。方法
本研究预期在外科重症监护病房。当地伦理委员会批准后,获得了知情同意从患者或其近亲入学前(10]。29个病人住进医院的外科ICU das丹尼哒Faculdade de药物哒圣保罗参与这项研究。额外的三个患者排除近亲后放弃了签署同意。脓毒性休克患者诊断研究ICU期间都有资格。我们使用美国胸科医师学会/协会危重病医学的共识会议脓毒症和脓毒性休克的定义11]。18岁以下的患者被排除在外。
严重疾病的基线评估基于急性生理和慢性健康评估(APACHE II)分数(12]。患者每日连续7天使用评估连续的器官衰竭评估分数(沙发)或者直到他们出院ICU时发生在不到7天(13- - - - - -15]。c反应蛋白和血清淀粉样蛋白也每天测量。
关于抗生素的患者接受常规治疗方案,串行血培养(只要体温> 38°C),和排放标准。相关的临床和实验室检测进行了日常整个研究。
血液样本为CRP和SAA剂量被解冻,化验批量自动分析仪(贝林浊度计分析仪II,戴德贝林,马尔堡,丹麦)为particle-enhanced immunonephelometry使用商业套装。分析CRP敏感性和准确性为0.0175 mg / L(变异系数(CV) 7、6%)。SAA的分析灵敏度和精度是由引用的下限曲线,因此依赖于蛋白质的浓度在SAA标准测试(CV 5.4%至6.4%)。
统计分析了使用商业可用包。多个逻辑回归进行测试7或28天随访的死亡率。分布分析是由Kolmogorov-Smirnov测试中,皮尔森相关系数测定,并重复措施被方差分析测试。一个P值< 0。被认为是显著的。
3所示。结果
的意思(±SD)年龄29个病人是65±13.9年(范围、34 - 88年)。这项研究涉及13名男性和16名女性(45% / 55%)。这些患者的APACHEⅱ评分(表1)。表2代表的微生物特征研究的病人。
沙发没有显示从第0天增加到第七天的观察(P= .589,方差分析),c反应蛋白显著减少从0到年底观察期(天P<措施,方差分析后跟Holm-Sidak测试)以及SAA (P<措施,方差分析Holm-Sidak测试)(表紧随其后3)。
CRP和SAA浓度与沙发上不存在任何关联。
另一方面,c反应蛋白和SAA显示良好的相关性从第0天到第五天(表4)。
这些病人在7天内死亡率为44.8%(13 29)和28天(19日在29)65.5%。CRP和SAA含量没有第七天死亡率(表5)。
CRP和SAA浓度演化在第一周比较幸存者和nonsurvivors未达到统计上的显著水平(数字1和2)。
4所示。讨论
目前的研究显示SAA之间显著正相关,术后感染性休克患者的CRP。沙发或APACHE II与血清测量没有关联。标记和指数与死亡率相关。
SAA一直被一些作者认为是相当于细菌感染性疾病患者c反应蛋白在临床实践16]。其他作者表明,SAA比CRP更敏感标记在感染低炎症活动(包括许多病毒感染)和其他临床条件下,特别是那些涉及肺组织(16,17]。然而其他研究已经证实SAA的角色和CRP在新生儿感染的诊断和管理2,18]。
细胞因子的生产模式和急性期反应不同的炎症条件而有所不同。急性期变化反映炎症的存在和强度和他们一直被用作临床指南诊断和管理。患者血浆CRP浓度高于10 mg / dL 80 - 85有细菌感染4,19]。在我们的研究中,所有的患者都在脓毒性休克记录感染。我们可以观察到所有患者7天期间的观察了血浆CRP浓度大于10 mg / dL,根据结果Gabay等人在一篇评论文章中引用(4]。这一事实表明,脓毒症是次要的细菌感染。与等离子体浓度SAA,截断值从先前的研究还未确定。我们观察到的水平高于或接近20 mg / dL,但更多的研究是需要找到一个截断值为SAA患者感染的早期诊断工具。
我们没有观察CRP和SAA患者早期(第一天)浓度在存活与死亡的人相比。其他作者发现这些蛋白质没有脓毒性休克患者的预后标记(7,19]。这一事实是我们结果一致。
先前的报道已经观察到c反应蛋白水平与器官衰竭在危重患者中,虽然没有特别在脓毒性休克(14]。这项研究没有找到任何好的c反应蛋白之间的相关性或SAA沙发,可能不会同意其他作者(20.]。他们认为CRP和SAA器官功能障碍的好标记,考虑感染性休克的诊断成立。
研究局限性主要是由于小样本大小和患者的年龄可能影响c反应蛋白的水平。一些作者认为,老年病人,CRP水平越高,可以观察到(21]。
总之,SAA蛋白质和CRP强烈相关,但没有很好地预测出在脓毒性休克器官功能障碍和死亡率。