运动意味着控制低级系统性炎症

文摘

慢性非传染性疾病(CNCDs),包括心血管疾病、某些癌症,例如,结肠癌,乳腺癌,和2型糖尿病蔓延全球。现在已经变得清晰,轻度慢性炎症是大多数慢性病的发病机制中发挥重要作用。鉴于定期锻炼提供保护的所有原因死亡率,主要是防止动脉粥样硬化和胰岛素抵抗,我们建议锻炼可能发挥它的一些有益健康的影响诱导抗炎行动。最近,il - 6介绍了作为第一个myokine,定义为一个细胞因子,即生产和发布的骨骼肌纤维萎缩,施加在身体的其他器官的影响。我们建议骨骼肌是一个内分泌器官,myokines可能参与调节对慢性病的有利影响与慢性炎症有关。

1。介绍

慢性非传染性疾病(CNCDs),包括心血管疾病(主要是心脏病和中风)、某些癌症、慢性呼吸道疾病,2型糖尿病,影响各族人民和类,达到蔓延全球1- - - - - -4]。

慢性病导致死亡和残疾的最伟大的全球市场份额,占全球总死亡人数的60%。大约80%的慢性病导致的死亡发生在低收入和中等收入国家,占全世界44%的过早死亡。据估计,这些疾病的死亡人数的两倍的组合而导致的死亡人数传染病(包括艾滋病毒/艾滋病、结核和疟疾),孕产妇和围产期疾病和营养不良1]。

从历史的角度来看,炎症被认为是自然宿主应对急性感染期,而慢性炎症被认为是慢性感染的迹象。现在已经变得明显,轻度慢性炎症的发病机制的研究中是一个关键的球员大部分美国国家气象资料中心。已经有越来越升值的炎症在动脉粥样硬化的发病机制中的作用[5,6胰岛素抵抗[]和作为一个关键因素7]。轻度慢性炎症的特征是增加了系统性的一些细胞因子和c反应蛋白(CRP)水平和大量的研究已经证实一个低级一方面系统性炎症和动脉粥样硬化之间的联系和2型糖尿病(8]。

缺乏身体活动更能预示已被确认为的这些慢性病危险因素如高血压、高脂血症、糖尿病和肥胖的全因死亡率(9]。此外,有规律的身体活动似乎防止过早死亡独立于肥胖(10,11]。

定期身体活动提供保护,可能是有用的作为一个治疗多种慢性疾病与慢性炎症(12]。的保护作用,有规律的锻炼对疾病,如心血管疾病、2型糖尿病、结肠癌、乳腺癌了广泛(13- - - - - -16]。

最新发现表明,身体活动引发的系统性水平增加大量的细胞因子和抗炎作用[8,17)和骨骼肌最近被确定作为一个内分泌器官,产生和释放细胞因子(也称为myokines) (18,19]。

肌肉萎缩的发现cytokine-producing机关打开一个新范式;骨骼肌是一个内分泌器官,通过收缩,myokines刺激生产和释放,这可能会影响新陈代谢和修改细胞因子的生产组织和器官。

2。慢性低度系统性炎症及其后果

为了应对急性感染或创伤,细胞因子和细胞因子抑制剂会增加(20.]。最初的细胞因子,因为他们出现在循环与急性感染包括以下几点:TNF -,il - 1、il - 6、il - 1受体拮抗剂(IL-1ra)和可溶性TNF -受体(sTNF-R)和il - 10。系统性反应称为急性期反应包括生产大量hepatocyte-derived急性期蛋白,如c反应蛋白(CRP)是一个敏感的系统性炎症的标志。的响应可以通过注射模仿细胞因子TNF -,il - 1,il - 6在实验动物或人类8,21]。慢性低度系统性炎症一直以2 -三倍高度的系统性促炎和抗炎细胞因子的浓度,自然产生的细胞因子拮抗剂,急性期反应物c反应蛋白(CRP) (13,22]。在后一种情况下,细胞因子的刺激生产尚不可知,但假设TNF在慢性轻度全身炎症的起源主要是脂肪组织(23- - - - - -26]。

2型糖尿病、肥胖和心血管疾病相关的低级系统性炎症(7,27- - - - - -29日]。尽管急性期反应物的变化要小得多比在急性感染的慢性低度炎症密切相关,随着年龄增长,生活方式的因素如吸烟和肥胖,与心血管疾病和2型糖尿病的风险增加(22,25,30.]。血浆il - 6的浓度(31日)和肿瘤坏死因子-已被证明预测心肌梗死的风险在几项研究[32],c反应蛋白已经成为一个独立的心血管疾病危险因素特别是强于低密度脂蛋白胆固醇水平(13,33,34]。

3所示。肿瘤坏死因子的直接代谢作用

越来越多的证据表明,肿瘤坏死因子-在代谢综合征起着直接的作用,通过直接影响TNF -在胰岛素信号(35,36]。糖尿病患者证明高表达的肿瘤坏死因子-在骨骼肌和等离子体,脂肪组织,很可能产生TNF -循环的主要来源是TNF -(37- - - - - -39]。

因此,大量的研究表明,肿瘤坏死因子-升高不是二次病理条件与胰岛素抵抗有关,但这TNF -在葡萄糖代谢中起着直接致病作用[29日,40]。对多种混杂因素调整后,包括il - 6,高血浆TNF浓度与胰岛素抵抗相关(40]。

在培养细胞,肿瘤坏死因子-通过增加丝氨酸phosphorylationof诱发胰岛素抵抗胰岛素受体底物(IRS-1),后来转换IRS-1胰岛素受体的抑制剂tyrosinekinase活动(41]。

肿瘤坏死因子-已被证明有直接(胰岛素依赖)减缓S6K ERK-1/2在培养细胞42,43]。

此外,肿瘤坏死因子的直接作用的证据取得在人类体内胰岛素抵抗[44]。当肿瘤坏死因子-被注入到健康的人类,我们发现,肿瘤坏死因子-导致骨骼肌胰岛素抵抗,对内源性葡萄糖生产没有影响。肿瘤坏死因子-直接葡萄糖吸收和新陈代谢通过改变胰岛素信号转导。tnf灌注增加磷酸化p70 S6激酶,细胞外signal-regulated kinase-1/2, c-Jun NH(2)终端激酶,相伴与增加丝氨酸和减少酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物。这些信号效应与受损有关160年Akt底物磷酸化,最近一步确认规范胰岛素信号级联调节GLUT4易位和葡萄糖吸收。因此,过度的tnf浓度负调控胰岛素信号和全身葡萄糖吸收。

此外,最近表明tnf灌注全身脂类分解增加40%,相应增加FFA间隙,但是没有改变骨骼肌FFA吸收,释放,或氧化45]。

肿瘤坏死因子的发现对于一个影响体内葡萄糖和脂肪代谢提供了一种直接在两个分子之间的联系低级系统性炎症和代谢综合征(44,45]。

4所示。il - 6的直接代谢作用

关于il - 6,它在胰岛素抵抗中的作用是高度争议。在人类中,循环il - 6水平(46)也可能不47)与胰岛素抵抗有关。

注入重组人类(rh) il - 6休息健康人类不损害全身,下肢,皮下脂肪组织葡萄糖摄取或内源性葡萄糖生产(48,49]。当糖尿病患者有一个rhIL-6输液时,血浆胰岛素浓度降低的水平可比的年龄和BMI(身体质量指数)移植物健康对照组,表明il - 6增强胰岛素敏感性(50]。

体外研究表明,il - 6可以诱导胰岛素抵抗在孤立3 t3-l1脂肪细胞(51,52和老鼠53]。然而,il - 6剂量应用于后者研究supraphysiological,因此可能不是人类生理相关。有趣的是,il - 6基因敲除小鼠开发恢复了il - 6的葡萄糖耐量。因此,积累的数据表明,il - 6提高葡萄糖吸收细胞(54- - - - - -57]。

大量的研究表明,il - 6提高脂类分解,以及脂肪氧化(50,58]。符合这个想法,让et al . 2002年表明,il - 6缺乏发达mature-onset老鼠肥胖和胰岛素抵抗。此外,老鼠接受il - 6时,有显著的减少身体脂肪量的il - 6基因敲除但不是在野生型老鼠。最近,我们表明,il - 6增加了葡萄糖输注率(56)和葡萄糖氧化而不影响内源性葡萄糖生产的抑制血糖euglycemic夹中健康的人类。注入rhIL-6成健康的人类获得生理的il - 6浓度增加脂类分解在缺乏hypertriacylglyceridemia或儿茶酚胺的变化,胰高血糖素、胰岛素,或任何负面影响在健康个体以及2型糖尿病患者(49,50,58]。这些发现,连同细胞培养实验证明il - 6就显著增加脂类分解和脂肪氧化,il - 6标识为小说分解脂肪的因素。

综上所述,很明显,体内研究人类提供很少或根本没有证据表明,il - 6直接代谢综合征。

5。肿瘤坏死因子/ IL-6-Interaction

值得注意的是,而众所周知,TNF -和il - 6诱导脂解作用[40,49),只有il - 6似乎诱导脂肪氧化(19,59]。考虑到不同的肿瘤坏死因子-生物资料和il - 6,鉴于TNF -可以触发释放il - 6,一个理论认为,这是脂肪tissue-derived TNF -背后的“司机”,实际上是代谢综合征(36),国产TNF -导致增加了系统性的il - 6水平。

6。细胞因子反应运动

尽管急性发作的身体活动是伴随着反应在许多方面类似于那些引起感染和败血症,有一些重要的细胞因子反应的差异运动引起的严重感染(27,60,61年]。的引人注目的差异运动和脓毒症细胞因子反应是经典的促炎细胞因子,肿瘤坏死因子-和il - 1与运动,一般并不会增加。

通常,细胞因子il - 6是第一个出现在循环运动中,循环和il - 6的外观是迄今为止最显著和外观先于其他的细胞因子。循环il - 6水平的增加以指数方式(100倍),以应对锻炼,和减少运动后时期60- - - - - -62年]。

综上所述,运动引起的增加主要在il - 6,其次是增加IL-1ra和il - 10。il - 6的反应运动最近审查(13,18,60,63年]。循环的il - 6水平显著增加,运动后没有肌肉损伤一直是一个非常一致的发现。血浆il - 6的大小与运动持续时间增加,强度,和肌肉参与机械工作13,18,60,62年]。

7所示。抗炎作用的il - 6

白细胞介素- 6通常归类为促炎细胞因子,尽管数据还表明,il - 6和IL-6-regulated急性期蛋白抗炎和免疫抑制,并可能负调节急性期反应(20.]。

大量的研究已经证明,肌肉产生il - 6工作。因此肌肉活检获得前后运动在人类和老鼠证明il - 6 mRNA在肌肉休息很少,但到100倍增加骨骼肌运动(18,64年,65年]。此外,它已经表明,il - 6蛋白的表达在收缩肌肉纤维,从骨骼肌在运动中释放il - 628]。数据表明,il - 6产生抑制性影响TNF -和il - 1生产。il - 6抑制脂多糖(LPS)全身的肿瘤坏死因子-生产在人类单核细胞培养和在人类单核细胞的线U937 [66年),和TNF -水平明显升高在IL-6-deficient anti-IL-6-treated小鼠和基因敲除小鼠(67年,68年),表明il - 6参与流通的规定TNF -的水平。此外,rhIL-6注入抑制TNF - endotoxin-induced循环水平的增加在健康的人类69年]。此外,il - 6刺激释放可溶性TNF -受体,但不是il - 1和肿瘤坏死因子-,似乎是主要的诱导物hepatocyte-derived急性期蛋白,其中许多有消炎作用。

锻炼增加血浆il - 6水平之后,增加循环水平众所周知的抗炎细胞因子如IL-1ra和il - 10 (28,48]。

有人建议,il - 6促进胰岛素抵抗由于观察到患者血浆il - 6通常是高代谢疾病(70年]。

从一个简单的生理的角度来看,这似乎是自相矛盾的,肌肉会发布一个因素抑制胰岛素信号增强胰岛素敏感性时立即运动后时期(28]。

8。抗炎作用的运动

大量的研究表明,经常锻炼有抗炎作用。横断面研究证明缺乏身体活动之间的关联和低级的系统性炎症在健康受试者71年- - - - - -75年在老年人中,76年,77年],间歇性跛行患者(78年]。此外,在纵向研究发现,定期培训诱发CRP水平表明,身体活动的减少可能抑制慢性炎症系统性风险(74年,75年,79年,80年]。

研究急性运动诱发是否真正的抗炎反应,建立了“低度炎症模型我们注射低剂量大肠杆菌内毒素对健康志愿者被随机休息或运动前内毒素管理。在休息,内毒素诱导增加2 - 3重循环的TNF -水平。相比之下,当受试者进行3小时的测力计骑自行车和收到的内毒素丸2.5小时,TNF -反应是完全钝化。此外,锻炼的效果可以通过注入模仿il - 6,表明il - 6可能参与调节运动的抗炎作用69年]。

9。结论

定期锻炼能预防疾病与慢性轻度全身炎症有关。肌肉contraction-induced因素,所谓myokines,可能参与调停的健康有益锻炼和预防慢性病中扮演着重要角色,包括心血管疾病、某些癌症、ii型糖尿病。特别是,运动的长期影响在某种程度上可能归因于抗炎反应引起的急性发作的锻炼,这部分是由肌源性il - 6 (8,20.,81年]。的可能性存在,经常锻炼,急性发作的抗炎作用的运动将防止chronicsystemic轻度炎症,从而提供预防胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的发展,但这种锻炼的急性效应之间的联系和长期效益尚未得到证实。由于动脉粥样硬化过程的特征是炎症,另一个解释是,有规律的锻炼,提供预防动脉粥样硬化,间接提供了保护血管炎症,因此系统慢性炎症。

确认

炎症和代谢的中心(CIM)是丹麦国家研究基金会提供资助(没有。02-512-55)。作者的研究进一步支持了丹麦医学研究理事会和欧洲经济共同体委员会(合同编号。利- ct - 2004 - 005272 EXGENESIS)。哥本哈根肌肉研究中心支持由丹麦的首都地区和哥本哈根大学的。

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