文摘

背景。牛皮癣是一种慢性炎症性皮肤病,其特征是加速周转表皮细胞和一个不完整的分化与损伤表皮。然而,银屑病的确切病因尚不清楚。异常必需脂肪酸代谢、自由基生成、脂质过氧化反应,释放淋巴因子。客观的。我们的目的是评价血浆脂质和氧化低密度脂蛋白积累在银屑病皮损以确定可能的氧化应激和脂质氧化修饰参与银屑病的发病机制。方法。此次研究调查的对象包括84名银屑病患者和40性别和年龄健康志愿者。血液血脂含量进行了测定。牛皮癣和银屑病患者nonlesional皮肤样品评估的存在氧化低密度脂蛋白通过使用immune-fluorescent染色方法。结果。脂类的平均水平(总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇)在银屑病患者被发现显著高于健康者。银屑病皮肤显示积极的氧化低密度脂蛋白染色。没有染色nonlesional皮肤样品相同的个体。结论。脂质过氧化作用介导的自由基被认为是一个破坏细胞膜和细胞损伤的重要原因。这项研究显示了第一次氧化低密度脂蛋白的积累在银屑病皮肤病变。我们相信积累ox-LDL银屑病皮肤可能有重要作用的免疫炎症事件导致进步的皮肤损伤。