过氧物酶体Proliferator-Activated受体- γ (PPAR - γ )受体激动剂减弱Profibrotic反应引起的TGF - β 1在肾间质成纤维细胞

文摘

背景。研究表明,过氧物酶体proliferator-activated受体- γ (PPAR - γ )受体激动剂可以改善肾纤维化病变在糖尿病肾病和糖尿病患者慢性肾脏疾病。为了阐明antifibrotic PPAR -机制 γ PPAR -受体激动剂,我们调查的影响 γ 激活TGF - β 1-induced肾间质成纤维细胞。方法。在大鼠肾间质成纤维细胞(grameen bank / 49 f)的mRNA表达TGF - β 1-induced α 光滑的肌肉肌动蛋白( α sma)、结缔组织生长因子(CTGF),纤连蛋白(FN)和III型胶原(Col III)观察到反向transcriptase-polymerase连锁反应(rt - pcr)。FN的表达的蛋白质免疫印迹和Smads被观察到。结果。grameen bank / 49 f, TGF - β 1加强CTGF, FN和坳三世mRNA表达剂量和时间的方式。 α sma, CTGF, FN和第三坳mRNA和FN在15-deoxy -蛋白表达 Δ 12 , 14 前列腺素J2 (15 d-pgj2) -troglitazone ciglitazone-pretreated组,分别TGF -相比明显减少 β 1-stimulated组。TGF - β 1 (5 ng / mL)增强p-Smad2/3蛋白表达时间的方式。相比之下,TGF - β 1-stimulated集团p-Smad2/3蛋白质诱导TGF - β 1在PPAR - γ agonists-pretreated组显著减少在三个预处理组无统计学差异。结论。PPAR - γ 受体激动剂可以抑制TGF - β 1-induced肾成纤维细胞活化,CTGF表达,通过废除TGF - ECM的合成 β 1 / Smads信号通路。

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