α (TNFα), interferon γ (IFNγ), interleukin 2 (IL-2), interleukin 12 (IL-12), interleukin 4 (IL-4), and interleukin 10 (IL-10) were determined by ELISAs. Results. A significant increase in cytokine release was detected in HR-HPV-positive women without dysplasia. In women with cervical cancer, release of IFNγ and IL-12 was of the same magnitude as in HR-HPV-positive women without clinical manifestations. Most Th1-type/Th2-type ratios decreased form CIN II to CIN III, and increased from CIN III to invasive carcinoma. Conclusions. (1) Infection with HR-HPV without expression of cervical dysplasia induces activation of the cytokine network. (2) Increases in ratios of Th1-type to Th2-type cytokines at the stage of cervical carcinoma were found by comparison with stage CIN III. (3) Significant changes in the kinetics of cytokine release to a Th2-type immune response in blood of women with cervical dysplasia occurred progressively from CIN II to CIN III."> 与HR-HPV相比，无宫颈异型增生（CIN II和III）或宫颈癌的HR-HPV（+）女性的细胞因子释放(−) 控制 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果
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体积 2007 |文章的ID 024147 | https://doi.org/10.1155/2007/24147

Aagje G.Bais、Ilse Beckmann、Patricia C.Ewing、Marinus J.C.Eijkemans、Chris J.L.M.Meijer、Peter J.F.Snijders、Theo J.M.Helmerhorst， ＂与HR-HPV相比，无宫颈异型增生（CIN II和III）或宫颈癌的HR-HPV（+）女性的细胞因子释放( − )控制"，炎症介质， 卷。2007， 文章的ID024147， 8 页， 2007． https://doi.org/10.1155/2007/24147

与HR-HPV相比，无宫颈异型增生（CIN II和III）或宫颈癌的HR-HPV（+）女性的细胞因子释放( − )控制

Aagje g·拜斯市，1 伊尔丝·贝克曼，1 帕特里夏·C·尤因，2 Marinus J. C. Eijkemans，3. 克里斯·j·l·m·梅杰，4 彼得·J·F·斯奈德斯，4 和 西奥·J·M·赫尔默霍斯特1

1伊拉斯谟大学医学中心妇产科，荷兰鹿特丹3000

2病理学系，伊拉斯谟大学医学中心，加利福尼亚州，鹿特丹3000，荷兰

3.公共卫生部，伊拉斯谟大学医学中心，加利福尼亚州，鹿特丹3000，荷兰

4荷兰自由大学医学中心病理科，阿姆斯特丹MB 1007

收到 2007年10月01
接受 2007年10月16日
发表 2007年12月13日

摘要

目标．我们研究了宫颈癌发生过程中HR-HPV感染对全血培养细胞因子网络能力的影响。方法.39名患有中度异型增生、重度异型增生、宫颈癌或无异型增生的妇女组成研究组。对照组由10名无CIN的HPV阴性妇女组成。全血培养用植物血凝素（PHA）和肿瘤坏死因子浓度刺激 α (肿瘤坏死因子 α )、干扰素 γ （IFN γ )用ELISA法测定白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素12（IL-12）、白细胞介素4（IL-4）和白细胞介素10（IL-10）。结果．在没有发育不良的hr - hpv阳性女性中检测到细胞因子释放显著增加。在患有子宫颈癌的妇女中，释放干扰素 γ IL-12水平与无临床表现的hr - hpv阳性女性相同。大多数th1 -型/ th2 -型比值在CIN至CIN时降低，在CIN至浸润性癌时升高。结论. （1） 不表达宫颈异型增生的HR-HPV感染可诱导细胞因子网络的激活。（2） 与CIN III期相比，发现宫颈癌阶段Th1型与Th2型细胞因子的比率增加。（3）宫颈异型增生妇女血液中细胞因子释放为Th2型免疫反应的动力学在CIN II至CIN III期间发生显著变化。

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