文摘

炎症过程涉及了创伤性脑损伤的发病机制。我们分析了促炎的关键分子的时空表达模式:interleukin-1 β 白细胞介素- 6,肿瘤坏死因子- α ,诱导一氧化氮合酶在一只老鼠封闭的头部受伤(CHI)模式。51老鼠用于rt - pcr分析气后,免疫细胞化学和18。我们发现的早期upregulation il - 1 β 、il - 6和TNF - α 伤后1 h和7 h之间的信使rna;伊诺mRNA的表达只显示显著增加4 h。24小时后,表达对减少基线水平,保持在低位,直到7 d后受伤。采用免疫,il - 1 β 感应是局部有分枝的小胶质细胞在周围地区的主要影响以及更深层次的大脑结构。我们的研究显示快速诱导炎症基因表达超过目前主要影响网站和在远程站点可能因此导致组织损伤。