炎症介质

在这一页上

文摘引用版权相关文章

研究交流|开放获取

体积2006年| 文章的ID040691年| https://doi.org/10.1155/MI/2006/40691

Tristetraprolin表达的下调导致增强il - 12和MIP-2 MIP-3生产和减少 α 激活巨噬细胞中合成

乌拉Jalonen,¹ Riina Nieminen,¹ Katriina Vuolteenaho,¹ Hannu Kankaanranta,¹ 和Eeva带¹

收到了 2006年7月10

接受 2006年9月25日

发表 2006年12月12日

文摘

在炎症基因表达的转录后调控的瞬变提供了一个潜在的治疗目标。Tristetraprolin (TTP)的因素调节细胞因子mrna的衰变。本研究的目的是确定细胞因子的表达是受TTP。我们建立了一个TTP混战细胞系表达成分对TTP (shTTP细胞株)。一系列细胞因子抗体被用来测量细胞因子在巨噬细胞暴露于生产脂多糖(LPS)。细胞因子il - 6、il - 12、TNF - α 和MIP-2(人类引发的同系物)在水平较高而MIP-3表示 α 生产在较低水平LPS-treated shTTP细胞比对照细胞表明这些细胞因子的表达是受TTP。目前的数据可以提供il - 12、MIP-2 MIP-3 α 作为小说炎性细胞因子的目标TTP-mediated mRNA衰变和压力的作用TTP的炎症过程。

引用

B C Varnum R W Lim, V P Sukhatme,和H R Herschman,“互补的核苷酸序列编码TIS11,消息在瑞士3 t3细胞诱导肿瘤促进剂十四酰乙酸佛波醇酯,”致癌基因,4卷,不。1,第120 - 119页,1989。
视图: 谷歌学术搜索
W S Lai D J Stumpo和P J Blackshear,“快速刺激积累脯氨酸蛋白mRNA的编码,“生物化学杂志,卷265,不。27日,16556 - 16563年,1990页。
视图: 谷歌学术搜索
R N DuBois, M W凯伦,K赖德,L F刘,和D内森,”一个增长factor-inducible核蛋白质与小说半胱氨酸/组氨酸重复序列,”生物化学杂志,卷265,不。31日,第19191 - 19185页,1990年。
视图: 谷歌学术搜索
R G泰勒,W S Lai J太et al .,“人类TTP蛋白质:序列,符合相关的蛋白质,和老鼠和人类基因的染色体定位,“核酸的研究,19卷,不。12,3454页,1991年。
视图: 谷歌学术搜索
问马和H R Herschman”修正序列预测蛋白质的mitogen-inducible TIS11主要响应基因,”致癌基因》第六卷,没有。7,1277 - 1278年,1991页。
视图: 谷歌学术搜索
S P Heximer和D R Forsdyke”,人类假定的淋巴细胞G0 / G1开关基因同源基因编码一种锌结合潜在的转录因子的一种啮齿动物,”DNA和细胞生物学,12卷,不。1,第88 - 73页,1993。
视图: 谷歌学术搜索
P J Blackshear " Tristetraprolin和其他CCCH串联锌指蛋白mRNA营业额的规定,“生化社会事务,30卷,不。6,945 - 952年,2002页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
P J Blackshear R菲利普斯年代Ghosh, VB拉莫斯,E K田生,和W S赖。”Zfp36l3啮齿动物X染色体基因编码一个placenta-specific tristetraprolin家族成员CCCH串联锌指蛋白,”生物的繁殖,卷73,不。2、297 - 307年,2005页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
W S Lai E Carballo J R弹奏,E群众,R S菲利普斯和P J Blackshear,“证据表明tristetraprolin AU-rich元素结合,促进肿瘤坏死因子αdeadenylation和不稳定的信使rna,”分子和细胞生物学,19卷,不。6,4311 - 4323年,1999页。
视图: 谷歌学术搜索
赖W S和P J Blackshear,“交互CCCH锌指蛋白mRNA。Tristetraprolin-mediated AU-rich element-dependent信使rna降解可能发生在缺乏保利(a)的尾巴,“生物化学杂志,卷276,不。25日,第23154 - 23144页,2001年。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
N Kedersha G Stoecklin, M Ayodele et al .,“压力颗粒和处理尸体mRNP装修都是动态链接的网站,“细胞生物学杂志,卷169,不。6,871 - 884年,2005页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
T村田,盛田昭夫,N K Hikita, K登,K登,和N金田,“招聘mRNA-destabilizing蛋白质TIS11压力颗粒是由其锌指域,“实验细胞研究,卷303,不。2、287 - 299年,2005页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
J Lykke-Andersen和E瓦格纳,”招聘和激活mRNA衰变酶由两所介导蛋白质TTP和BRF-1衰变激活域,“基因和发展,19卷,不。3、351 - 361年,2005页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
G泰勒,E Carballo D M李et al .,“TNF的发病的作用 $一个$ 综合症的恶病质,关节炎,自身免疫造成tristetraprolin (TTP)不足,“免疫力,4卷,不。5,445 - 454年,1996页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
E Carballo, W S Lai和P J Blackshear”,反馈抑制巨噬细胞肿瘤坏死因子- $α$ 生产tristetraprolin。”科学,卷281,不。5379年,第1005 - 1001页,1998年。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
E Carballo, W S Lai和P J Blackshear,“证据表明tristetraprolin集落刺激因子的生理调节剂信使RNA deadenylation与稳定,“血,卷95,不。6,1891 - 1899年,2000页。
视图: 谷歌学术搜索
R L奥美,M Abelson H H Hau我Vlasova, P J Blackshear和P R Bohjanen,“Tristetraprolin下调基因表达- 2通过AU-rich element-mediated mRNA衰变,”免疫学杂志,卷174,不。2、953 - 961年,2005页。
视图: 谷歌学术搜索
G Stoecklin,即xf明,R宽松,和C莫罗尼“体细胞突变体影响tristetraprolin mRNA营业额interleukin-3信使rna降解途径,”分子和细胞生物学,20卷,不。11日,第3763 - 3753页,2000年。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
G Stoecklin P Stoeckle, M, O Muehlemann和C莫罗尼”细胞突变体定义一个共同的信使rna降解途径针对细胞因子AU-rich元素,”核糖核酸,7卷,不。11日,第1588 - 1578页,2001年。
视图: 谷歌学术搜索
H Sawaoka D狄克逊,J欧茨,和O Boutaud Tristetraprolin结合 $3^{'}$ 未翻译区cyclooxygenase-2 mRNA:聚腺苷酸化变体在癌症细胞系缺乏结合位点,”生物化学杂志,卷278,不。16,13928 - 13935年,2003页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
H, S Stasinopoulos, P Leedman, R L Medcalf,“内在不稳定的纤溶酶原激活物抑制剂2型信使rna被tristetraprolin监管,”生物化学杂志,卷278,不。16,13912 - 13918年,2003页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
M Fechir K链接器,Pautz et al .,“Tristetraprolin调节人类诱导一氧化氮合酶基因的表达,”分子药理学,卷67,不。6,2148 - 2161年,2005页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
拉赫蒂U Jalonen, R Korhonen, H Kankaanranta和E带“地塞米松抑制tristetraprolin表达式的激活巨噬细胞,”生化药理学,卷69,不。5,733 - 740年,2005页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
E Carballo G S Gilkeson,骨髓移植和P J Blackshear繁殖tristetraprolin-deficiency综合症在重组激活2号基因(- / -)小鼠。证据表明,单核细胞/巨噬细胞祖细胞可能负责TNF $α$ 生产过剩,”临床研究杂志,卷100,不。5,986 - 995年,1997页。
视图: 谷歌学术搜索
M F坦普林,D斯托尔,M Schrenk, P C特劳布,C F Vohringer,乔斯和T O,“蛋白质微阵列技术,”药物发现今天,7卷,不。15日,第822 - 815页,2002年。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
bxcy陈和A - b害羞的,来说“AU-rich元素:在信使rna降解特征和重要性,”生化科学趋势,20卷,不。11日,第470 - 465页,1995年。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
M T沃辛顿,J W Pelo M Sachedina, J L阿普尔盖特,K Arseneau阿,和T T皮萨罗,“RNA的绑定属性AU-rich元件结合重组Nup475 / TIS11 tristetraprolin蛋白质,”生物化学杂志,卷277,不。50岁,48558 - 48564年,2002页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
E P J Blackshear, W S Lai群众et al .,“交互的特点人类tristetraprolin串联锌指合成肽与AU-rich包含元素RNA基质,”生物化学杂志,卷278,不。22日,第19955 - 19947页,2003年。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
B Y布鲁尔,J Malicka P J Blackshear,和G M威尔逊,“RNA序列元素所需的高亲和力结合的锌指域tristetraprolin:构象变化耦合的一式两份的性质AU-rich mRNA-destabilizing图案,“生物化学杂志,卷279,不。27日,27870 - 27877年,2004页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
W S Lai D M卡里克,P J Blackshear”的影响nonameric AU-rich tristetraprolin-binding网站mRNA deadenylation和营业额,”生物化学杂志,卷280,不。40岁,34365 - 34377年,2005页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
bxcy陈,R Gherzi,到底是Ong et al .,“非盟结合蛋白招募外来体降解ARE-containing mrna,”细胞,卷107,不。4、451 - 464年,2001页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
W S Lai E群众,P J Blackshear”Tristetraprolin及其家庭成员可以促进AU-rich deadenylation游离包含元素mrna的保利(A)核糖核酸酶”分子和细胞生物学,23卷,不。11日,第3812 - 3798页,2003年。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
我B麦克因尼斯和J格雷西”,针对细胞因子在肿瘤坏死因子- $α$ 和interleukin-1风湿性关节炎。”当前风湿病学报告》第六卷,没有。5,336 - 342年,2004页。
视图: 谷歌学术搜索
C贝克尔,Wirtz, F和M纽赖特”,逐步规范 $T_{H} 1$ 在自身免疫反应:IL-12-related细胞因子及其受体,”炎症性肠病,11卷,不。8,755 - 764年,2005页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
Snijders, Cμ希尔肯,T CTM van der Pouw Kraan,恩格尔,Aarden L, L和M Kapsenberg,“监管生物活性lipopolysaccharide-stimulated白介素来生产人类单核细胞是由p35区域亚基的表达,“免疫学杂志,卷156,不。3、1207 - 1212年,1996页。
视图: 谷歌学术搜索
肿瘤坏死因子K E德里斯科尔。 $α$ 和MIP-2:粒子诱导炎症和氧化应激式监管的角色,”毒物学字母卷,112 - 113,177 - 183年,2000页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
E Schutyser S Struyf, J·范·Damme“CC趋化因子CCL20及其受体CCR6”细胞因子和生长因子的评论,14卷,不。5,409 - 426年,2003页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索

版权

PDF 下载引用订单打印副本

的观点

320年

下载

776年

引用