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目的。调查的作用 Ca 2 + release-activated Ca 2 + (坚固)通道在巨噬细胞活性氧的生产。方法。细胞内的 ( Ca 2 + ] 分析了共焦激光显微镜。活性氧的产生是流式细胞术化验的。结果。有限合伙人和thapsigargin诱导细胞内的增加 ( Ca 2 + ] 在细胞外的存在与否 Ca 2 + 在小鼠巨噬细胞。的 Ca 2 + 是持续存在的外部信号 Ca 2 + 只启动了在缺乏外部轻度和短暂的上升 Ca 2 + 。坚固通道抑制剂2-APB完全压制 Ca 2 + 输入信号诱发thapsigargin,抑制了约 93年 % Ca 2 + 条目由有限合伙人所引起的信号。增加细胞内 ( Ca 2 + ] 与ROS增加生产,完全废除了在缺乏细胞外 Ca 2 + 或者在坚固的存在通道抑制剂2-APB和 Gd 3 + 。线粒体解偶联剂羰基氰化物 p -trifluoromethoxy-phenylhydrazone和电子传递链的抑制剂,抗霉素,活性氧诱发显著增产,完全抑制thapsigargin和LPS-evoked反应。结论。这些发现表明,LPS-induced细胞内 ( Ca 2 + ] 增加取决于 Ca 2 + 条目通过CRAC渠道,并关闭功能坚固和小鼠巨噬细胞的活性氧产量之间的耦合。