文摘

在胰岛素抵抗发病和饥饿激素发挥作用,非酒精性脂肪肝患者的关键病理生理异常的疾病。在目前的研究中,非酒精性脂肪肝(NASH)和血清adipokine之间的关系和胃促生长素水平调查。三十7 biopsy-proven NASH患者和25岁——和sex-matched控制被录取。十的NASH患者(<米米l:math id="E1" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML"> 27 % )糖尿病(<米米l:math id="E2" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML"> n = 5 )或葡萄糖耐量(<米米l:math id="E3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML"> n = 5 )。身体质量指数(BMI)小于30公斤/<米米l:math id="E4" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML"> 米 2 在<米米l:math id="E5" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML"> 67.6 % 的患者,而在剩下的<米米l:math id="E6" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML"> 32.4 % 这是超过30公斤/<米米l:math id="E7" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML"> 米 2 。血清脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子-<米米l:math id="E8" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML"> α 和胃饥饿素测定。血清中瘦素(<米米l:math id="E9" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML"> 15.49 ± 4.84 vs<米米l:math id="E10" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML"> 10.31 ± 2.53 )和肿瘤坏死因子-<米米l:math id="E11" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML"> α (<米米l:math id="E12" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML"> 12.1 ± 2.7 vs<米米l:math id="E13" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML"> 10.31 ± 2.56 )水平明显高于纳什组相对于对照组(<米米l:math id="E14" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML"> P < 措施 为每个)。然而,脂联素(<米米l:math id="E15" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML"> 11.1 ± 2.1 vs<米米l:math id="E16" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML"> 17.3 ± 2.8 和胃饥饿素<米米l:math id="E17" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML"> 6 .46 ± 1 1。 vs<米米l:math id="E18" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML"> 7 。8 ± 1 1。 纳什组)水平低于对照组(<米米l:math id="E19" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML"> P < 措施 为每个)。血清发病和饥饿激素的水平,然而,类似的子组患者无论体重指数<米米l:math id="E20" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML"> < 30. 或<米米l:math id="E21" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML"> > 30. 或糖耐量受损(<米米l:math id="E22" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML"> P > 0。 )。此外,发病和胃促生长素与组织病理学相关年级和阶段(<米米l:math id="E23" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML"> P > 0。 )。结论;有一个重要的纳什和发病之间的关系和胃饥饿素独立于BMI和葡萄糖代谢的状态。这些细胞因子在NASH的发病机制似乎作用,然而,没有任何影响的严重性组织病理学。