α) and anti-inflammatory mediators (IL-1 receptor antagonist, IL-10) were measured in 65 patients during the acute phase of a myocardial infarction as well as in 11 healthy control subjects. Myocardial reperfusion injury was defined as the presence of persistent ST-segment elevation despite successful coronary intervention (≥50% of the initial value) and was observed in 28 patients. Systemic proinflammatory mediators (particularly hs-CRP and leukocytes) were higher in AMI patients compared to control subjects. Within the group of AMI patients, only serum TNF-α differed significantly between patients with versus without reperfusion injury: a median value of 25 versus 13 pg/mL was observed, respectively. Logistic regression analysis identified a high level of TNF-α as the most important independent determinant of reperfusion injury (P=.001), beyond total ischemic time (P=.01) and extent of jeopardized myocardium (P=.08). There was no correlation between the TNF-α level and the total ischemic time (P=.8) or the extent of jeopardized myocardium (P=.6). Systemic inflammation, in particular high levels of TNF-α, is strongly associated with the occurrence of reperfusion injury after successful recanalization. Our findings suggest that TNF-α is involved in the triggering and/or amplification of local inflammatory responses related to ischemia-reperfusion injury."> 系统性炎症,急性心肌梗死患者再灌注损伤 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果

lol滚球雷竞技

//文章

在这一页上

文摘版权相关文章

开放获取

体积 2005年 |文章的ID 654781年 | https://doi.org/10.1155/MI.2005.385

Fien Blancke马克•j . Claeys Philippe Jorens家伙Vermeiren,约翰那一刻,Floris l . Wuyts克里斯·j·Vrints, ”系统性炎症,急性心肌梗死患者再灌注损伤”,炎症介质, 卷。2005年, 文章的ID654781年, 5 页面, 2005年。 https://doi.org/10.1155/MI.2005.385

系统性炎症,急性心肌梗死患者再灌注损伤

Fien Blancke,¹ 马克·j·Claeys,¹ 菲利普Jorens,² 家伙Vermeiren,¹ 约翰离开,¹ Floris l . Wuyts,³ 和克里斯·j·Vrints¹

¹安特卫普大学医院心内科,安特卫普大学(UA)、Wilrijkstraat Edegem, 2650年,比利时

²安特卫普大学医院重症监护医学学系,安特卫普大学(UA)、Wilrijkstraat Edegem, 2650年,比利时

³生物医学物理和生物统计学、安特卫普大学医院,安特卫普大学(UA)、Wilrijkstraat Edegem, 2650年,比利时

收到了 2005年7月15日

接受 2005年8月18日

文摘

尽管早期的闭塞血管再通梗塞动脉,组织再灌注仍然受损三分之一以上的急性心肌梗死(AMI)患者由于再灌注损伤的过程。系统性炎症的作用引发这种现象是未知的。促炎因子(hs-CRP TNF - α )和抗炎介质(il - 1受体拮抗剂(il - 10)测定65例患者在急性期心肌梗死以及11名健康对照组。心肌再灌注损伤被定义为持久的st段抬高的存在,尽管成功的冠状动脉介入( ≥ 50 % 的初始值)和28个病人观察。系统性的促炎介质(尤其是hs-CRP和白细胞)更高的AMI患者与对照组相比。在AMI患者的组织,只有血清TNF - α 与没有再灌注损伤患者之间显著不同:中值25和13 pg / mL观察,分别。逻辑回归分析确定了高水平的肿瘤坏死因子- α 作为最重要的独立的行列式再灌注损伤 P = 措施 ),超出总缺血时间( P = . 01 )和损害心肌的程度( P = 。08 )。肿瘤坏死因子-之间没有相关性 α 水平和总缺血时间( P = 。8 )或损害心肌的程度( P = 6 )。系统性炎症,特别是高水平的肿瘤坏死因子- α 密切相关的,是成功的血管再通后再灌注损伤的发生。我们的研究表明,肿瘤坏死因子- α 参与当地的触发和/或放大炎症反应与缺血再灌注损伤有关。

版权

版权©2005 Hindawi出版公司。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。

PDF

下载引用

引用

订单打印副本订单

的观点403年

下载678年

引用

文章奖:2020年杰出的研究贡献,选择由我们的首席编辑。获奖的文章阅读。