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臭氧氧化预处理是一种预防方法,有利于保存的antioxidant-prooxidant平衡细胞氧化还原状态的增加抗氧化剂内生系统在体内和体外实验模型。我们的目标是分析的影响臭氧氧化预处理血清TNF - α 水平和氧化应激的调制器在entodoxic休克模型肝组织(小鼠脂多糖(LPS))。臭氧/氧气的气体混合物是腹腔内接种( 0.2 , 0.4 , 1.2 毫克/公斤)每天一次有限合伙人(前五天 0.1 毫克/公斤,腹腔内)。肿瘤坏死因子- α 通过细胞毒性测定l - 929细胞。生化参数,如硫代巴比土酸活性物质(TBARS)、过氧化氢酶的酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶,glutathione-S转移酶测定肝组织。一小时后注射LPS TNF -有显著增加 α 在小鼠血清水平。臭氧/氧气的气体混合物降低血清TNF - α 剂量依赖性的方式。显著降低TNF - α 水平有限合伙人注射后观察小鼠用臭氧预处理在腹腔内应用 0.2 (78%), 0.4 (98%)和 1.2 (99%)。也显著增加TBARS内容LPS-treated小鼠肝组织的观察,而glutathion-S转移酶及谷胱甘肽过氧化物酶的酶活性降低。然而在ozone-treated动物显著减少TBARS内容欣赏以及增加抗氧化酶的活性。这些结果表明,臭氧氧化预处理产生抑制性影响TNF - α 生产,另一方面它施加影响antioxidant-prooxidant平衡保护细胞氧化还原状态的增加内源性抗氧化系统。