文摘

诱导前列腺素合成酶(cyclooxygenase-2 cox - 2)表达在风湿性和骨关节炎的软骨和关节产生大量的促炎前列腺素类。在目前的研究中我们调查的影响,增殖蛋白激酶(MAPK)通路的抑制剂Erk1/2, p38和物cox - 2表达和前列腺素E 2 (铂族元素 2 人类软骨细胞)生产。促炎细胞因子il - 1 β 引起了短暂激活Erk1/2, p38和物在人类T / C28a2永生化软骨细胞,随后增强的cox - 2表达和铂族元素 2 生产。PD98059 (Erk1/2通路的抑制剂)抑制IL-1-induced cox - 2表达和铂族元素 2 剂量依赖性的方式生产,似乎对cox - 2活性有抑制作用。SB203580 (p38通路的抑制剂),但不是它的负控制复合SB202474抑制cox - 2蛋白和mRNA表达和随后的铂族元素 2 合成在微摩尔的药物浓度。SP600125(最近物抑制剂开发)而不是其负控制化合物N 1 -methyl-1, 9-pyrazolanthrone下调cox - 2表达和铂族元素 2 剂量依赖性的方式形成。SP600125没有下调IL-1-induced cox - 2 mRNA表达当测量2 h后il - 1 β 但抑制mRNA水平在以后的时间点表明转录后调节。我们的研究结果表明,激活Erk1/2, p38和物属于信号级联途径调解的upregulation cox - 2表达和铂族元素 2 生产在人类软骨细胞暴露于促炎细胞因子il - 1 β 。