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最近,氟康唑(FLZ)已被证明能提高生存和减少multiorgan失败在实验和临床感染性休克。FLZ提供保护的机制对脓毒症仍然是模糊的。本研究考察了FLZ对多形核白细胞的吞噬活性的影响(中性粒细胞)感染性休克诱导的大鼠模型粪便腹膜炎雄性Wistar鼠用腹腔滴注法(1毫升/公斤)的粪便悬在盐水( 1 : 1 w / v)。虚假的老鼠接受了无菌粪便悬架和车辆治疗控制。FLZ管理在剂量的0、3、10和30毫克/公斤填喂法粪便滴剂之前30分钟。腹水的样本收集粪便接种后8小时中性粒细胞的吞噬反应评估使用zymosan-induced luminol-dependent化学发光(CL)。粪便腹膜炎引起腹腔大量中性粒细胞浸润(方差分析 F 4 , 45 = 6.322 , P < 措施 )。尽管FLZ减少中性粒细胞的浸润,这种影响既不重要也不剂量依赖。实际的CL反应明显高于腹水的老鼠受到腹膜炎,明显和剂量依赖性衰减FLZ治疗(方差分析 F 4 , 45 = 11.048 , P < 措施 )。CL 1000中性粒细胞反应正常化透露,FLZ剂量依赖性虽然无关紧要的中性粒细胞的活性降低。FLZ造成的高剂量 2.29 倍衰减曲线下的面积(AUC)与累积CL响应。本研究的结果表明,FLZ保护老鼠对脓毒性休克抑制PMN-mediated炎症级联不必牺牲自己的噬菌作用的活动。