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本研究的目的是确定CC趋化因子的作用CCL6 / C10在急性炎症。腹膜CCL6巯乙酸增加腹腔内注射,4 h达到顶峰,仍高在48 h。中和CCL6显著抑制巨噬细胞浸润(34 -下降48%),但不是其他细胞,而不减少其他CC趋化因子吸引单核细胞/巨噬细胞。CCL6在外围嗜酸性粒细胞和引起巨噬细胞表达,而不是引起中性粒细胞。在granulocyte-depleted小鼠腹膜CCL6水平并没有下降,嗜酸性粒细胞涌入明显受损。因此,CCL6似乎导致巨噬细胞浸润,独立于其他CC趋化因子。嗜酸性粒细胞pre-store CCL6,但不要释放CCL6腹膜炎症在这个模型。