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曾Lobo de Figueiredo罗德里戈Siqueira德阿伯e利马爱德华多Magalhaes的“政府改造”, ”粒细胞集落刺激因子和白血病生成”,炎症介质, 卷。13, 文章的ID316857年, 6 页面, 2004年。 https://doi.org/10.1080/09511920410001713574
粒细胞集落刺激因子和白血病生成
文摘
粒细胞集落刺激因子(g - csf)中扮演一个重要的角色在正常粒细胞生成。其功能是由特定的响应细胞表面的受体,在配体结合,几个胞质酪氨酸激酶被激活。细胞质地区近端g - csf受体(G-CSF-R)能传感膜的增殖和生存信号,而远端carboxy-terminal地区成熟能传感信号和抑制受体的增殖信号。G-CSF-R基因的突变导致截断carboxy-terminal地区已发现的一个子集的严重的先天性中性粒细胞减少患者急性髓系白血病(AML)开发的。此外,AML1-ETO融合蛋白,表达在白血病细胞窝藏t(8; 21),破坏转录因子的生理功能,如C / EBPα和C / EBPε,进而放松G-CSF-R表达式。由此产生的高水平的G-CSF-R和G-CSF-dependent细胞增殖可能与发病机制有关的AML和t (8; 21)。此外,在体外和在活的有机体内研究表明,g - csf可作为co-stimulus增加PML-RARα的反应——急性早幼粒细胞白血病细胞反式视黄酸治疗。最后,在PLZF-RARα急性早幼粒细胞白血病转基因模型中,g - csf缺乏抑制白血病的发展。总之,这些数据表明,g - csf信号通路可能在白血病生成中发挥作用。
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