文摘

这项研究调查了诱导一氧化氮合酶的表达(间接宾语)和转化生长因子(TGF-β)巨噬细胞浸润在crush-injured数字屈肌肌腱和滑膜控制的老鼠和老鼠处理N(G) -nitro-l-arginine甲酯(L-NAME)(5毫克/公斤)。释放来自机关文化的TGF-β肌腱,肌肉,和滑膜,L-NAME治疗的影响在体外和在活的有机体内在粘附epitenon腹膜巨噬细胞的单层膜上),也被调查。结果表明,在正常肌腱愈合起初TGF-β很高的水平,逐步减少损害3周后,略高于控制的水平。然而,当L-NAME当时管理的伤,巨噬细胞浸润是表达高水平的TGF-β受伤甚至在5周后,没有减少的迹象。标准受伤,进气阀打开活动最大的急性期炎症反应,然后逐渐恢复正常。然而L-NAME治疗,导致抑制伊诺活动3天,减少活动后检查时间点伤害。我们还发现大大增加水平的粘连腹膜巨噬细胞从老鼠L-NAME-treated epitenon单层膜在体外,这反映了一种慢性失衡TGF-β表达,中,一氧化氮,underexpressed。当前研究的结果表明,一氧化氮的形成是一个重要的事件以来肌腱愈合过程中抑制导致慢性炎症和纤维化由于失衡TGF-β表达式在活的有机体内。