文摘

背景:外周血CD8⁺T细胞表达干扰素γ和interleukin-4 (il - 4)和缺乏CD28分子,负责外周血和炎症网站之间的动态相互作用。介绍:当前研究的目的是定义在遗传病疾病(BD) CD8⁺t细胞CD28和子集CD11b单克隆抗体,Tc1、Tc2比和穿孔素的特性表达式。方法:流式细胞仪是用于胞浆内细胞因子和穿孔素表达。效应细胞研究CD8的附着力⁺人类微血管内皮细胞和T细胞使用β-chemokine趋化性。结果:Interferon-gamma-producing CD8⁺T细胞的活跃和缓解BD患者增加,诱发显著增加的Tc1: Tc2 CD8比率在BD⁺CD28⁻CD11b⁺T细胞被发现更扩大了BD患者与健康对照组。的表达CD11b BD允许CD8分子活跃⁺CD28⁺/ CD8⁺CD28⁻子集坚持人类微血管内皮细胞,BD。使用MIP-1α更高的效率,我们观察到CD28的迁徙过程⁻CD11b⁺更重要的是在BD。CD28吗⁻CD11b⁺表现出增加穿孔素双相障碍患者的表达式。结论:综合考虑这些结果显示免疫激活,可能在应对影响双相障碍患者的炎症。这些结果对自身免疫性疾病的physiopathological意义和/或感染的过程。