文摘

背景:之前我们已经表明,孵化的人类内皮细胞和肥大细胞颗粒导致白细胞介素- 6和interleukin-8 lipopolysaccharide-induced生产的强化。目的:本研究的目的是确定候选分子和信号转导途径参与肥大细胞颗粒之间的协同作用和脂多糖对内皮细胞激活。方法:人类脐静脉内皮细胞与大鼠肥大细胞颗粒在孵化和无脂多糖,和il - 6生产量化。的状态c-Jun伴激酶和细胞外signal-regulated激酶1/2激活,核factor-κB易位和细胞内钙含量测定来确定肥大细胞颗粒之间的协同机制和lipopolysaccaride。结果:肥大细胞颗粒诱导由内皮细胞白细胞介素- 6生产水平较低的情况下,这种效应是由脂多糖明显增强。结果表明,丝氨酸蛋白酶和组胺存在于肥大细胞颗粒参与这个激活的过程。肥大细胞颗粒增加细胞内钙,并激活c-Jun伴激酶和细胞外signal-regulated激酶1/2。脂多糖和肥大细胞颗粒长期c-Jun伴激酶活性的诱导时间独自通过兴奋剂,完全是由于活性蛋白酶。然而,蛋白酶和组胺导致钙动员和细胞外signal-regulated激酶1/2激活。核的核易位factor-κB蛋白质更大的大小在内皮细胞肥大细胞颗粒的结合和脂多糖。结论:肥大细胞颗粒丝氨酸蛋白酶和组胺可以放大lipopolysaccharide-induced内皮细胞激活,包括钙动员、增殖活化蛋白激酶和核factor-κB易位。