文摘

背景:硝普酸钠(SNP)和molsidomine用于冠心病的治疗。由于中性粒细胞在缺血性心脏病发挥病理作用,重要的是要理解的直接行动nitrovasodilators函数。目的:我们检查了SNP的影响和3-morpholinosydnonimine (SIN-1 molsidomine代谢物)在人类中性粒细胞呼吸爆发和附着力罪体外。一氧化氮(NO)的影响捐赠者对蛋白激酶的活性,参与NADPH氧化酶激活,也被调查。方法:中性粒细胞呼吸爆发的由化学发光和荧光方法,而中性粒细胞的粘附化验了依从性的塑料表面。结果:没有激活的中性粒细胞的捐助者减少氧化破裂。然而,SNP的影响和SIN-1强烈依赖于中性粒细胞的治疗时间和刺激细胞激活。蛋白激酶C抑制剂并没有阻止SIN-1的抑制作用,但抑制效应减弱的SNP对中性粒细胞呼吸爆发。蛋白质酪氨酸激酶抑制剂的作用并不影响SNP,但减少的抑制作用SIN-1 fMLP-stimulated但不是PMA-stimulated中性粒细胞的氧化破裂。这表明SNP行动主要是与蛋白激酶C,而SIN-1与蛋白质酪氨酸激酶活性相关联。我们还发现SIN-1但不是SNP减少中性粒细胞的粘附活动。结论:我们的数据表明,SIN-1生物效应在一些中性粒细胞活动不同于精胺NONOate和SNP,主要取决于ONOO⁻,而SNP行动是由没有。