PDF
开放获取
m . Castro-caldas a·f·门德斯a·p·卡瓦略c·b·杜阿尔特·m·c·洛佩斯, ”地塞米松预防interleukin-1β-induced核factor-κB激活上调IκB-α合成,在淋巴细胞的细胞”,炎症介质, 卷。12, 文章的ID676735年, 10 页面, 2003年。 https://doi.org/10.1080/0962935031000096953
地塞米松预防interleukin-1β-induced核factor-κB激活上调IκB-α合成,在淋巴细胞的细胞
文摘
目的:糖皮质激素(gc)对他们的一些抗炎行动阻止转录因子核转录因子的激活(NF) -κB。NF-κB GC-dependent抑制的可能发生在不同的水平,但所涉及的机制仍不完全清楚。在这项工作中,我们调查是否合成GC,地塞米松(敏捷),调节活动的NF-κB淋巴细胞CCRF-CEM细胞系。我们也评估敏捷的能力来防止NF-κB的活化反应有效的促炎细胞因子、白介素(IL) 1β。结果:接触的细胞敏捷(1μM)诱导IκB-α的快速降解,导致瞬态NF-κB家人p65易位和p50从细胞质到细胞核,所评估的免疫印迹。电泳迁移率改变分析显示,在细胞核中,这些NF-κB蛋白质protein-DNA形成复合物,表明NF-κB瞬时激活。此外,敏捷也诱导IκB-α从头合成,后下降。最后,当细胞受到敏捷(1μM)之前刺激与IL-1β(20 ng / ml),敏捷是有效防止IL-1β-induced NF-κB激活。GC拮抗剂,俄罗斯486(10μM),并没有阻止任何敏捷报道的影响。结论:我们的结果表明,在CCRF-CEM细胞,敏捷防止NF-κB激活,诱导IL-1β,由一个机制,包括upregulation IκB-α合成,这取决于NF-κB的早期和瞬时激活。
版权
版权©2003 Hindawi出版公司。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。
