p<0.05), NO levels and MPO activity (p<0.01), but not ADA activity and fluid leakage (p>0.05). Regarding the second phase of pleurisy (48 h), methotrexate (40 mg/kg, i.p., 0.5 h before pleurisy induction) inhibited the leukocyte infiltration (p<0.05), fluid leakage, NO levels (p<0.01), and ADA and MPO activity (p<0.05).Conclusions: These findings support the evidence that the acute administration of methotrexate has an important systemic anti-inflammatory activity in the studied inflammatory model. This effect was due to a significant inhibition on both neutrophil and mononuclear cells, being less marked in relation to exudation 48 h after. In relation to the enzymes studied and to NO levels, the findings support the evidence that methotrexate inhibits both enzymes (MPO and ADA) from leukocytes at the site of injury, thus reflecting the activation of both neutrophils and lymphocytes, respectively. Furthermore, the inhibiting effect on NO in both phases of pleurisy induced by carrageenan (4 and 48 h) indicates that methotrexate acts on constitutive and/or inducible NO synthases by means of different cells of the pleural cavity."> 甲氨蝶呤对胸膜下小鼠模型中的carlageenan诱导的炎症参数的影响 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果
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体积 11 |文章ID 769039 | https://doi.org/10.1080/09629350210000015700

Eduardo Monguilhott Dalmarco，Tâniasilviafröde，Yara Santos Medeiros，，，， “甲氨蝶呤对胸膜下小鼠模型中的carlageenan诱导的炎症参数的影响”，炎症介体，，，， 卷。11，，，， 文章ID769039，，，， 8 页面，，，， 2002。 https://doi.org/10.1080/09629350210000015700

甲氨蝶呤对胸膜下小鼠模型中的carlageenan诱导的炎症参数的影响

Eduardo Monguilhott Dalmarco，，，，1 tâniasilviafröde，，，，1 和 Yara Santos Medeiros2

1卫生科学中心临床分析系，联邦联邦De Santa Catarina，校园Universitário - 巴西Trindade

2校园Universitário联邦De Santa Catarina大学生物科学中心药理学系 - 巴西Trindade

抽象的

背景：角叉菜胶诱导的胸膜炎模型表现出双相反应（4和48 h），并允许定量渗出液，细胞迁移和某些酶（例如髓过氧化物酶（MPO）（MPO）和腺苷 - 甲氨基氨基氨基酶（ADA）），这是活性白细胞的标志。目标：本研究评估了胸膜炎模型中是否存在对ADA和MPO酶，白细胞动力学和其他炎症[NO氧化物（NO）水平的明显抑制作用，由腹膜内治疗（I.P. I.P.路线。方法：胸膜炎是由小鼠的角叉菜胶（1％）诱导的，在4和48小时后分析了参数。结果：诱导炎症（4小时）后，甲氨蝶呤（胸膜炎诱导前24小时，20 mg/kg，i.p.，i.p.）抑制了白细胞浸润（ p < 0.05 ），没有水平和MPO活动（ p < 0.01 ），但没有ADA活动和流体泄漏（ p > 0.05 ）。关于胸膜炎的第二阶段（48小时），甲氨蝶呤（40 mg/kg，i.p.，perurisy诱导前0.5小时）抑制白细胞浸润（ p < 0.05 ），流体泄漏，没有水平（ p < 0.01 ），以及ADA和MPO活动（ p < 0.05 ）。结论：这些发现支持以下证据：在研究的炎症模型中，甲氨蝶呤的急性给药具有重要的全身性抗炎活性。这种作用是由于对中性粒细胞和单核细胞的显着抑制作用，在48小时后与渗出相关的标志性较低。关于所研究的酶和无水平，这些发现支持了甲氨蝶呤在损伤部位抑制白细胞的酶（MPO和ADA）的证据，因此分别反映了中性粒细胞和淋巴细胞的激活。此外，在角叉菜胶诱导的胸膜炎的两个阶段（4和48 h）对NO的抑制作用表明，甲氨蝶呤通过胸膜腔的不同细胞对组成型和/或诱导的NO合酶作用。

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