T细胞表达γδ受体是必不可少的Th2-mediated炎症急性加重患者的哮喘

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客观的:T淋巴细胞有一个中央监管在哮喘的发病机制中的作用。本研究的目的是描述免疫的激活阶段哮喘和淋巴细胞的功能概要文件从诱导痰液,特别强调γδT细胞。方法:诱导痰收集从10哮喘急性加重,患者和健康对照组。激活标记在新鲜分离的表达诱导痰淋巴细胞和t细胞亚群被双重immunofluorescent染色和流式细胞术分析。Fas配体(FasL)是由反向transcriptase-polymerase连锁反应分析。γδt细胞亚群的表型是由A13及BB3单克隆抗体进行测试。在这种背景下,γδT细胞的功能概要文件在铬释放测试测试。结果:αβT细胞比例显著降低和增加γδT细胞比例、CD56⁺细胞和CD8⁺γδT细胞在哮喘患者与健康对照组相比。在哮喘患者中,有一个显著增加表达CD69、CD25抗原T细胞的比例。刺激γδT细胞后,细胞内的表达增加肿瘤坏死factor-α,白介素(IL) 4和上级IL10细胞因子被发现比控制。观察Interferon-γ在哮喘患者和健康对照组相似的水平。新孤立的t细胞受体(TCR)γδ⁺细胞表现出增加的百分比FasL在我们的病人组。在(TCR)γδFasL信使rna检测⁺细胞前后IL2刺激。(TCR)γδ⁺细胞对K562细胞株的细胞毒性。这个A13-positive自然杀伤活性介导的族群。结论:细胞因子的存在产生γδ细胞在哮喘患者诱导痰是一致的监管活动。这些细胞也显示细胞毒性作用。

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