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Alexandra Rucavado，Teresa Escalante，Catarina F. P. Teixeira，CristinaMaríaFernándes，CeciliaDíaz，JoséMaríaGutiérrez，，，， “从蛇的毒液中注射组织损伤毒素后的细胞因子和基质金属蛋白酶的骨骼肌中的递增bothrops asper”，炎症介体，，，， 卷。11，，，， 文章ID137109，，，， 8 页面，，，， 2002。 https://doi.org/10.1080/09629350220131980
从蛇的毒液中注射组织损伤毒素后的细胞因子和基质金属蛋白酶的骨骼肌中的递增bothrops asper
抽象的
蛇的利用bothrops asper以明显的局部组织损伤（即肌发病），起泡，出血和水肿为特征。各种磷脂酶a2并从该毒液中纯化了诱导局部病理改变的金属蛋白酶。由于这些毒素会诱导明显的炎症反应，因此假设炎症介质可能有助于所描述的局部病理改变。这项研究评估了肌肉内注射ASP-49肌毒性磷脂酶A的局部产生细胞因子和基质金属蛋白酶（MMP）2（肌毒素III（MT-III））和P-I型出血金属蛋白酶（BAP1）B. asper毒液。两种酶在注射后迅速诱导白介素（IL）-1β，IL-6和许多MMP，尤其是明胶酶MMP-9的明显组织改变和明显的增量。相反，未检测到肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和干扰素-γ的增量。一致，MT-III和BAP1并未诱导居民腹膜巨噬细胞诱导TNF-α的合成体外。尽管通过Zymography证明了MMP的潜在MMP的明显表达，但活化的MMP-2没有增量，而活化的MMP-9仅略有增加，如功能酶试验所检测到的那样。这表明MMP活性受到潜在形式的高度控制激活，并且可能是由MMP抑制剂的合成。由于在注射MT-III后未观察到没有出血和皮肤症，尽管MMP表达显着增加，并且由于炎症性渗出液未增强BAP1诱导的出血，因此建议在组织中释放的内源性MMP对组织中释放的内源性MMP并不负责甲状腺皮质疾病。和出血特征B. asper毒化。此外，用肽型MMP抑制剂Batimastat对小鼠进行预处理并没有降低MT-III的肌毒性或形成水肿的活性，这表明MMP在该实验模型中这些作用的发病机理中不起作用。得出的结论是，MT-III和BAP1诱导与IL-1β，IL-6和MMP的合成有关的局部炎症反应。MMP似乎在这些实验模型中这些毒素引起的急性局部病理变化中没有发挥重要作用。
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