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a·费雷拉·门德斯,a .帕托卡瓦略m . Margarida Caramona, m .天蓝色洛佩斯, ”Diphenyleneiodonium抑制NF-κB IL-1β引起的激活和伊诺表达:参与活性氧”,炎症介质, 卷。10, 文章的ID379585年, 7 页面, 2001年。 https://doi.org/10.1080/09629350120080401
Diphenyleneiodonium抑制NF-κB IL-1β引起的激活和伊诺表达:参与活性氧
文摘
目的:在这项工作中,我们研究了机制diphenyleneiodonium氯(DPI)抑制一氧化氮(NO)合成促炎细胞因子诱导的interleukin-1β(il - 1)牛关节软骨细胞。为了达到这个目标,我们评估了DPI的抑制能力的表达和活性的诱导同种型NO合酶(间接宾语)诱导il - 1。我们还研究了DPI的能力来防止IL-1-induced NF-κB激活和活性氧(ROS)的生产。结果:北部和免疫印迹分析,分别显示,DPI剂量依赖性抑制IL-1-induced伊诺信使rna和蛋白质合成牛关节软骨细胞的主要文化。DPI有效抑制没有生产(IC50= 0.03Ī0.004μM),格里斯的评估的方法。核factor-kappa B (NF -κB)激活,电泳迁移率改变分析评估,抑制了DPI(1 - 10μM)剂量依赖性的方式。IL-1-induced ROS生产二氯荧光素荧光测量评估,由DPI抑制浓度,也让NF-κB激活和伊诺表达式。结论:DPI抑制IL-1-induced没有在软骨细胞的生产两种不同的机制:抑制NOS活性(i),(2)通过防止伊诺表达式通过NF-κB激活的封锁。这些结果也支持了活性氧参与IL-1-induced NF-κB NF-κB-dependent基因的激活和表达,如进气阀打开。
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