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体积 9. |文章ID. 586762 | https://doi.org/10.1080 / 096293500/09629350020008673.

Maria B. Sukkar,J. Margaret Hughes,Peter R. A. Johnson,Carol L. Armor 来自人类气道平滑肌细胞的GM-CSF生产由人血清具有增强“,炎症的介质 卷。9. 文章ID.586762 8. 页面 2000年 https://doi.org/10.1080 / 096293500/09629350020008673.

来自人类气道平滑肌细胞的GM-CSF生产由人血清具有增强

抽象的

最近的证据表明,气道平滑肌细胞(ASMC)积极参与哮喘的气道炎症过程。白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导ASMC释放炎症介质体外。ASMC调解员释放体内然而,可能受到过敏性哮喘表型的特征的影响。我们确定是否;(1)过敏性哮喘血清(AAS)调节ASMC介体响应于IL-1β和TNF-α,(2)IL-1β/ TNF-α初始ASMC以响应AAS释放介质。通过ELISA在培养上清液中量化IL-5和GMCSF;(1)与AAS预孵育的ASMC,非过敏性非哮喘血清(NAS)或单一TM值(血清替代品)并随后用IL-1β和TNF-α和(2)刺激于IL-1β/ TNF-α的ASMC,随后暴露于AAS,NAS或单一TM值。IL-1G和TNF-α诱导的ASMC中的GM-CSF释放与AAS预孵育不大于与NAS预孵育或单一的ASMC中的TM值。然而,IL-1β和TNF-α促使ASMC响应于人血清来释放GM-CSF。IL-1β/ TNF-α和血清暴露(AAS或NAs)后GM-CSF产生明显大于IL-1β/ TNF-α并单一的TM值暴露或IL-1β/ TNF-α暴露。虽然人血清的增强作用不具体对过敏性哮喘,但这些研究结果表明,ASMC的分泌能力可能在哮喘的恶化期间上调,其中有血管泄漏的证据。

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