文摘

成纤维细胞迁移、增殖,extacellular矩阵蛋白质合成和降解是关键事件在肺纤维化的各种生理和病理过程。此外,plumomary纤维化患者的肺活检标本显示肥大细胞数量的增加,异染颗粒含有肝素、histamin和蛋白酶。对这些产品如何影响肺纤维化。在目前的研究中,我们调查了肝素的影响和相关葡糖氨基葡聚糖PDGF-induced肺成纤维细胞增殖和趋化现象的反应在体外。此外,我们检查肝素的影响在诱导matorix金属蛋白酶(mmp)和肺成纤维细胞的活动在体外.Heparin de-N-sulphated肝素,但不是硫酸乙酰肝素抑制PDGF-induced肺成纤维细胞增殖。相比之下,只有肝素抑制PDGF-stimulated人类肺纤维母细胞趋化作用。带负电的聚-l-gultamic酸对成纤维细胞增殖或趋化作用没有影响。因此,负电荷无法占ant-proliferative和anti-chemotactic肝素的影响。此外,肝素和硫酸乙酰肝素诱导基质金属蛋白酶也没有抑制作用,包括金属蛋白酶- 1(间质胶原酶),MMP-2(白明胶酶)和MMP-9(白明胶酶B)。只有肝素抑制金属蛋白酶- 1和MMP-2 / MMP-9活动。此外,的金属蛋白酶组织抑制剂1 (TIMP-1)和2型(TIMP-2)抑制PDGF-stimulated人类肺纤维母细胞趋化作用。肝素抑制纤维母细胞的趋化作用的能力可能占肝素对MMP的活动的抑制作用。上述结果表明,肝素和相关粘多糖不同调节PDGF-induced肺成纤维细胞增殖,趋化性和基质金属蛋白酶活动,进一步,这些影响可能一个关键的角色在细胞外基质重塑炎症性肺部疾病。