文摘

背景:我们之前的结果表明,在视网膜链脲霉素(STZ)全身的糖尿病大鼠的水平增加interleukin-1β(IL-1β)。这种细胞因子可能参与的表达的诱导同种型一氧化氮合酶(间接宾语),顺向合成大量的没有和blood-retinal屏障(马上回来)崩溃。目的:这项工作的目的是检查是否管理非糖尿病大鼠(Cs-A) STZinduced抑制IL-1β的合成和诱导蛋白的表达,伊诺和cyclo-oxygenase-2 (cox - 2)在视网膜细胞,和这些蛋白质的活动是否有助于马上回来崩溃。方法:IL-1β水平评估ELISA和没有生产L - {³H}瓜氨酸的形成。伊诺和cox - 2蛋白的表达是由两种方法,免疫印迹和免疫组织化学。马上回来的渗透率的量化评估玻璃体蛋白质。结果和讨论:我们的研究结果表明,IL-1β的水平,没有从Cs-A-treated糖尿病大鼠视网膜明显减少,糖尿病大鼠相比,在摘要。治疗糖尿病大鼠Cs-A也显著地抑制诱导蛋白的表达,伊诺和COX2。玻璃蛋白质含量的评估显示,Cs-A也降低了马上回来渗透率。综上所述,这些研究结果表明,炎症介质的增加产量,IL-1β不,糖尿病可能影响马上回来渗透,因此导致糖尿病性视网膜病变的发展。