抽象性
纤维迁移、扩散、细胞外矩阵蛋白合成和退化都是由各种生长因子和细胞素诱导的自身,所有这些都在炎症中起重要作用。较少人知道这些物质对肺纤维函数的交互作用。 本研究的目标是单独调查PDGF效应并结合IL-1B和TNFMMPs对FITC标签I型和IVCollagen活动的解析基于Collagen酶切分特性由声波分析隐式蛋白质酶案例解析条件介质中的Fibronectin使用人体肺部Fibronectin细胞扩散用3H-Thymidine集成分析测量细胞文化超级编程由ELISA测试PGE2内容运动活动使用修改博伊登机房测量.Mitrix金属蛋白质测试显示IL-1DI、TNFQQQ和PDGF诱导抗试CollagenaseMMP解析还显示IL-1B和TNF++对MMP-2-9(gelatinaseA,B)生产产生抑制效果Caseinzymscraphy确认IL-1B刺激stremysinMMP-3和Gelatin波音学显示TNFNP-9导出MMP-9生成人体肺膜,而PDGF单不产生PDGF与IL-1BET和TNFQM3和MMP-9活动并发PDGF以依赖集中方式刺激肺纤维扩散,而IL-1B和TNFZ对比之下,PDGF阻抗人类肺纤维扩散PDGF以依赖集中方式刺激froblast化工学,而PDGF与IL-1D和TNFQQL合并增强这种启发性。 这些发现显示PDGF对MMP生产有微分调控并加Citokines,并进一步指出MMP检验和zymsology对检测MMP有微分敏感度PDGF的细胞移植似乎调节人类肺膜扩散和化疗