系统性红斑狼疮(SLE)是一种障碍,广泛的免疫异常。结果的研究在过去的十年中表明,系统性红斑狼疮发病机理主要是与分解激活控制B和T细胞,产生体液或细胞介导反应对几个影响细胞的自体抗原。过去的研究表明,γδT淋巴细胞在自身免疫性疾病中的作用尤其重要。流式细胞仪技术被用来研究的数量和百分比TCRγδT细胞在外周血和他们最频繁的亚型的32系统性红斑狼疮患者和16名健康志愿者。我们也相关TCRγδ细胞数量与T CD3的水平+T CD4+T CD8+和NK细胞(CD16)(仪)测量和系统性红斑狼疮活动(临床调查的基础上)。我们的研究是初步尝试评估的作用,小T细胞亚群在系统性红斑狼疮。绝对数量的细胞表达γδTCR在大多数SLE血液标本均明显低于对照组(
P
<
0.006
)。然而,由于总T细胞水平的人口也减少系统性红斑狼疮,γδT细胞比例的平均值锅T淋巴细胞几乎是相同的在分析人口(分别为7.1%和6.3%)。相比Vδ2+和Vγ9+潘γδT细胞亚型,Vδ3+T细胞数量在系统性红斑狼疮患者(高
20.
×
10
细胞/μl)比健康对照组(
2
×
2
细胞/μl) (
P
=
0.001
)。然而,我们没有发现潘γδT淋巴细胞的数量之间的差异,研究他们的亚型患者疾病活跃的和不活跃的。这些细胞亚群是翻倍的患者免疫抑制药物治疗相比,未经处理的;然而,数据未达到统计上的显著水平。我们的研究表明Vδ3+亚型γδT细胞似乎参与系统性红斑狼疮发病机理;然而,我们接受这个主意,自身免疫不开发从一个异常,而是来自许多不同的事件。
