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本研究比较了信号转导通路导致细胞间粘附的upregulation molecule-1 (ICAM-1)表达与诱导一氧化氮合酶的表达增加(间接宾语)蛋白质和活动在培养J774.2巨噬细胞内毒素所致。治疗J774.2细胞和脂多糖大肠杆菌(有限合伙人)诱导浓度增加ICAM-1的表达在细胞表面在4 h和伊诺增加蛋白质和活动在24 h。ICAM-1表达式的upregulation J774.2巨噬细胞由有限合伙人显著抑制细胞抑制剂预处理的核转录因子的激活NF-κB,如L-1-tosylamido-2-phenylethylchloromethyl酮(TPCK)吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC),鱼藤酮或calpain抑制剂,但不是通过酪氨酸激酶抑制剂,tyrphostin AG126或染料木素。相比之下,染料木黄酮或tyrphostin AG126也阻止了感应伊诺J774.2巨噬细胞蛋白质和活动引起有限合伙人的。因此,增加表达的ICAM-1 J774.2内毒素涉及NFκB的激活巨噬细胞,但也不是蛋白质酪氨酸激酶。