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我们检查了肿瘤坏死因子α(TNFα)全身的血管内皮细胞的凋亡从离子通道的角度来看。培养从牛颈动脉血管内皮细胞。细胞凋亡是由propidium碘测定。内皮细胞与TNFα和环己酰亚胺的治疗6 h诱导核分裂TNFα剂量依赖性的方式(1 - 10 ng / ml)。伴随治疗内皮细胞与TNFα10 ng / ml的剂量和放线菌酮剂量的10微g / ml引起内皮细胞凋亡高达23.4±4.1% 6 h后管理。然而,仅10 ng / ml TNFα引起了小细胞凋亡在6 h后管理(%凋亡= 4.1±0.8%)。环己酰亚胺(10μg /毫升)没有诱导细胞凋亡。伴随治疗内皮细胞与1 m mol / l的4-diisothiocyanatostilbene-2, 2-disulfonic酸,这是一种碳酸氢氯换热器拦截器,部分抑制TNFαcycloheximide-induced内皮细胞凋亡。另一方面,由于TNFα内皮细胞凋亡和环己酰亚胺被benzyloxycarbonyl-Asp-CH完全抑制₂OC (O) 2、6-dichlorobenzene(50μmol / l),半胱天冬酶的抑制剂。此外,吡咯烷dithiocarbanate抑制剂的核因子k B (NF-κB),也抑制内皮细胞完全TNFα和放线菌酮诱导细胞凋亡。这些发现表明,TNFα和环己酰亚胺诱导的内皮细胞凋亡密切相关,不仅氯离子,而且NF-κB和半胱天冬酶激活。也就是说,有可能,氯离子或碳酸氢盐(pH)可能发挥重要作用在NF-κB等信号转导和细胞凋亡蛋白酶活化TNFα诱导细胞凋亡和环己酰亚胺。