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前列腺素(后卫)有许多心血管疾病和炎症的影响。环氧合酶(COX)存在COX-1和COX - 2亚型,是第一个酶通路中花生四烯酸转化为动力。前列腺素E2(铂族元素2)施加的各种生物活性的维护当地的体内平衡。铂族元素的说明2参与考克斯等信号分子可能导致潜在的治疗干预。在这里,我们调查了铂族元素的影响2cox - 2在诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)处理interleukin-1β(IL-1β1 ng / ml)。考克斯活动是衡量6-keto-PGF的生产,铂族元素2,PGF和血栓素B2(TXB2)外源性花生四烯酸的存在(10μM 10分钟)使用酶免疫测定(EIA)。COX-1和cox - 2蛋白免疫印迹是用特定的抗体。未经处理的HUVEC只包含COX-1蛋白质而IL-1βHUVEC包含COX-1和cox - 2蛋白治疗。铂族元素2(3μM 24 h)并不影响在未经处理的HUVEC COX活性和蛋白质。有趣的是,铂族元素2(3μM 24 h)可以抑制cox - 2蛋白,但不是COX-1蛋白质表达HUVEC处理摘要意思β。这种抑制是逆转通过coincubation forskolin(100μM)。考克斯活动增加的HUVEC对待IL-1β也抑制了铂族元素2(0.03,0.3和3μM 24 h)剂量依赖性的方式。同样,forskolin(10、50或100μM)也可以反向铂族元素的抑制2在考克斯活动增加IL-1βHUVEC治疗。结果表明,(我)铂族元素2可以启动负反馈调节感应IL-1βcox - 2引起的内皮细胞,(ii)铂族元素的抑制2IL-1β对HUVEC cox - 2蛋白和活动是由营和铂族元素(iii)治疗使用2条件中cox - 2可能涉及不同的角色。