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有限合伙人和MTP-PE (liposome-encapsulated N -acetylmuramyl-L-alanyl-D-isoglutaminyl-L-alanine-2 -: [1 ', 2 ' -dipalmitoyl -sni(-glycero-3) - hydroxy-phosphoryl-oxyl] etylamide)诱导肝巨噬细胞合成和释放TNF-α,一氧化氮和前列腺素类。代理诱导mRNA的表达的编码TNF-α,诱导一氧化氮合酶(间接宾语)和环氧合酶(COX) 2,和相应的蛋白质。有限合伙人和MTP-PE诱导快速激活的细胞外调节激酶(ERK) isoenzymes-1和2。map激酶同功酶的抑制导致释放TNF-α下降,一氧化氮和前列腺素(PG) E₂后两个代理。转录因子NF-κB和AP-1强烈激活有限合伙人在30分钟。MTP-PE诱发弱5小时后才激活的转录因子。抑制NF-κB抑制LPS -但不是TNF-αMTP-PE-induced释放的一氧化氮和铂族元素₂。铂族元素₂有限合伙人MTP-PE后高于后释放。体内添加铂族元素₂抑制map激酶的活化和TNF-α释放有限合伙人,但不是通过MTP-PE。有限合伙人后释放一氧化氮,MTP-PE之前增强后的铂族元素₂。PGD₂没有任何影响。MTP-PE,但不是有限合伙人,诱发对P815细胞毒性的枯氏细胞肿瘤靶细胞。MTP-PE-induced细胞毒性是减少TNF-α中和抗体,表明TNF-α的参与。因此,我们的研究结果表明,不同的效能的有限合伙人和MTP-PE免疫调制剂可能源于不同的动作枯氏细胞,导致不同的数量和释放动力学TNF-α和铂族元素₂,铂族元素₂在行动中扮演一个重要的监管作用的有限合伙人,而不是MTP-PE的行动。