文摘

虽然克罗恩病的初始的事件是未知的,模型实验结肠炎免疫介导途径提供了新的见解的粘膜炎症。在克罗恩病粘膜激活T淋巴细胞产生促炎细胞因子在粘膜隔间。与这种理解,转变过去几年的使用非特定的消炎药(皮质类固醇,aminosalicylates)免疫调节药物的使用(咪唑硫嘌呤、甲氨蝶呤)。此外,小说策略设计了具体目标在克罗恩氏病,特别是T淋巴细胞和细胞因子。在开放标签研究治疗steroid-refractory克罗恩氏病和抗CD4 +抗体是耐受性良好,显示临床受益。然而,CD4 +细胞的持续消耗杜绝进一步的临床试验。在对照临床研究中,抗肿瘤坏死因子抗体(TNF-α)诱导com系列缓解和一些副作用被观察到。一项研究表明重组白细胞介素- 10”的功效在活跃的克罗恩病。长期治疗的研究将不得不回答关于适应症的问题使用,效益和毒性。总之,这些结果持有承诺未来管理的克罗恩氏病,疾病的干预措施和策略,有效地维持疾病缓解将发挥关键作用。