n=6). Inhibition by dexamethasone of NO release was unaffected by neutralizing anti-Lc-1 indicating that this action is Lc1-independent in primary AM. Nevertheless inhibition of NO release by Ac2-26 (80 μ M) was similar to that of 1 μ M dexamethasone (Ac2-26, 40 ± 6%; dexamethasone, 48 ± 6% NO inhibited, mean ± SEM, n=6)."> 通过脂质素肽从肺泡巨噬细胞中减少一氧化氮释放 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果
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体积 7. |文章ID. 670159. | https://doi.org/10.1080 / 09629359891234.

A. M. Kamal，T.D.Tetley，I. R. Witherden，S. F. Smith那 “通过脂质素肽从肺泡巨噬细胞中减少一氧化氮释放“，炎症的介质那 卷。7.那 文章ID.670159.那 6. 页面那 1998年。 https://doi.org/10.1080 / 09629359891234.

通过脂质素肽从肺泡巨噬细胞中减少一氧化氮释放

A. M. Kamal.那1 T. D. Tetley那1 I. R. Witherden.那1 和 S. F. Smith.1

1隆重研究所呼吸系统，帝国大学医学院，富勒姆宫路，伦敦富勒姆，伦敦W6 8RF，英国

抽象的

由肺泡巨噬细胞（AM）产生的一氧化氮（NO）用作呼吸道炎症的标志物。Lipocortin 1（LC-1）是抗炎，糖皮质激素诱导蛋白。目前的目的是确定（a）LC-1衍生的肽，AC2-26，抑制脂多糖（LPS）是否诱导由原发性AM释放体外（b）地塞米松的抑制作用是LC-1依赖性。LPS治疗刺激鼠麦率没有释放。AC2-26对未经刺激的释放影响几乎没有影响，但在320nm的浓度下抑制LPS刺激的释放（320nm，10±3％;3.2μm，15±3％;32μm，27±4％不抑制，平均值±sem， N. = 6. ）。通过释放的地塞米松的抑制不受中和抗LC-1的影响，表明该作用在原发氨酸中为LC1-Indumity。然而，抑制不含AC2-26（80μm）的释放（80μm）与1μM地塞米松（AC2-26,40±6％;地塞米松，48±6％NO抑制，平均值±SEM， N. = 6. ）。

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