(13)-β -D-glucan and lipopolysaccharide (LPS). The effects were evaluated as inflammatory cells in the lung and serum antibodies to OVA. LPS caused a stimulation of the OVA-induced antibody production which was abolished by simultaneous exposure to (13)-β-D-glucan. An increase of eosinophils after OVA exposure was decreased by coexposure to (13)-β-D-glucan. The results demonstrate a complex interaction between adaptive and innate immune mechanisms in the lung, determined by exposure to common contaminants in airborne dust."> (1→3)-β-D-葡聚糖和内毒素调节对吸入过敏原的免疫反应 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果
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体积 7 |文章ID 632835 | https://doi.org/10.1080/09629359891252

R. Rylander,P。G。Holt,,,, (1→3)-β-D-葡聚糖和内毒素调节对吸入过敏原的免疫反应”,炎症介体,,,, 卷。7,,,, 文章ID632835,,,, 6 页面,,,, 1998 https://doi.org/10.1080/09629359891252

(1→3)-β-D-葡聚糖和内毒素调节对吸入过敏原的免疫反应

抽象的

暴露于灰尘可能涉及对过敏原的药物的共同暴露,以及那些是促炎症的药物。为了研究这种共曝光的作用,在吸入T细胞依赖性抗原卵巢蛋白(OVA)和炎症剂的豚鼠中研究了体液和炎症反应 (( 1 3 -β-D-葡聚糖和脂多糖(LPS)。该作用被评估为肺部和血清抗体抗体中的炎症细胞。LPS引起了OVA诱导的抗体产生的刺激 (( 1 3 -β-D-Glucan。通过共曝光减少OVA暴露后嗜酸性粒细胞的增加 (( 1 3 -β-D-Glucan。结果表明,肺中适应性和先天免疫机制之间存在复杂的相互作用,这是通过暴露于空中灰尘中常见污染物的确定的。

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